(五)治疗
治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。
1. 一般治疗高营养低渣饮食，足量维生素。
2. 糖皮质激素目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期，但腹腔化脓、有瘘管形成者禁用。
3. 氨基水杨酸制剂对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但主要适用于病变局限在结肠者。
4. 免疫抑制制硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少糖皮质激素用量乃至停用，但有WBC减少，胃肠道反应副作用。
5. 其他某些抗菌药物如甲硝唑、环丙沙星等应用于本病有一定疗效，某些促炎细胞因子的拮抗剂用于本病活动期，有显著疗效。
6. 手术治疗手术后复发率高，手术适应征包括：完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。
(六)预后
本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈。
急性胰腺炎(重要考点)
(一)病因
1. 胆道疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等，以胆石症为最多见。
2. 胰管阻塞和十二指肠乳头附近病类：胰管结石，十二指肠憩室炎、输入袢综合征肠系膜上动脉综合征等。
3. 大量饮酒和暴饮暴食。
4. 手术与创伤腹腔手术，特别是胰胆和胃手术，腹部钝挫伤，ERCP检查。
5. 内分泌与代谢障碍。任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化，增加胰液分泌、促进胰蛋白酶原激活。
6. 感染。
7. 药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织。
(二)临床表现，可分为水肿型和出血坏死两型。
1. 症状
(1)腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛3~5天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。
(2)恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。
(3)发热中度以上发热，持续3~5天，有继发感染，可呈弛张热。
(4)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。
(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
2. 体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；脐周围皮肤青紫，称Cullen征，可出现黄疸。患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。
3. 并发症：(1)局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。(2)全身并发症：如ARDS，急性肾衰，败血症，心律失常，心力衰竭，DIC，肺炎等。
(三)诊断和鉴别诊断
根据典型的临床表现和实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及CAm／CCr％比值增高，出血坏死型患者早期有以下表现：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmol／L以下；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-Turner征或Cullen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18×109/L及血尿素氮＞14.3mmol／L，血糖＞11.2mmol／L(无糖尿病史)。
鉴别诊断主要包括：
1. 消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，血清淀粉酶不超过500Somogyi单位。X线透视见膈下有游离气体等。
2. 胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
3. 急性肠梗阻腹痛为阵发性，多在脐周，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。
4. 心肌梗塞有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。
5. 其他：异位妊娠破裂，尿毒症，肾绞痛，脾破裂等。
(四)治疗
大多数急性水肿型胰腺炎经3~5天积极治疗常可治愈。出血坏死型胰腺炎必须采取综合性措施。
1. 内科治疗，综合治疗措施。
(1)监护，严密观察生命体征。
(2)维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品，右旋糖酐。并应早期给予营养支持治疗。
(3)解痉镇痛阿托品或山莨菪碱肌注，疼痛剧烈者同时加用哌替啶，不用吗啡。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。
(4)减少胰腺外分泌可采用：①禁食及胃肠减压；②抗胆碱药、山莨菪碱，对肠麻痹者尤不宜用；③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药；④胰高糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。
(5)抗生素①氧氟沙星；②环丙沙星；③克林霉素；④亚胺培南—西拉司丁钠；⑤头孢噻肟钠、头孢唑肟、哌拉西林钠可作为二线药物选用。并应联合应用甲硝唑或替硝唑。
(6)抑制胰酶活性适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶等。
(7)腹膜透析适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者。
(8)处理多器官功能衰竭(MSOF)。
2. 内镜-VOddi括约肌切开术。
3. 中医中药。
4. 外科治疗。
手术适应征有：①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于急性状态。
7. 药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素辅助治疗。
慢性胰腺炎
胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症，破坏，纤维化的病理过程，常有钙化，假性囊肿，胰岛细胞和萎缩。
(一)病因
欧美国家的慢性胰腺炎中3／4与长期（10年以上)嗜酒有关。我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)的长期存在为主要原因。急性胰腺炎、胰腺外伤和胰腺分裂也与慢性胰腺炎有关。
(二)临床表现
本病多见于40岁以上，男性多于女性。
临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期的交替出现，也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。
1. 腹痛为慢性胰腺炎最突出的症状，初为间歇性后转为持续腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于上腹或左、右上腹，可放射至后背、两肋部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解，但躺下或进食时疼痛加剧，常伴发热和血尿淀粉酶升高。
2. 胰腺功能不全表现后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等，约半数患者发生糖尿病，糖耐量异常，为胰腺内分泌功能不全表现。
3. 其他，如腹部多仅有轻度压痛。腹部可扪及表面光整的包块。可出现黄疸，少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻。临床上常以某一些症状为主要特征。(何为慢性胰腺炎症状五联征)?
（三)诊断及鉴别：
有胆道疾病或长期饮酒史，出现持续性上腹痛、体重减轻应疑及本病。结合实验室及影像学检查后才能肯定。慢性胰腺炎的诊断标准：①胰组织学诊断明确；②X线检查确实发现胰腺有钙化；③有显著的胰腺外分泌功能降低；④胆道或胰实质造影显示特征性损害；⑤上腹痛、压痛持续6个月以上。(诊断标准要清楚，多为临床分析题)
与胰腺癌鉴别：胰腺癌呈进行性经过，胰腺组织穿刺检查，胰液细胞学检查，可提供重要鉴别资料。另外，和壶腹癌，消化性溃疡，胆道感染也应鉴别。
(四)治疗
1. 内科治疗包括去除病因，如戒酒，积极治疗胆道疾病。防止急性发作，宜进低脂肪、高蛋白食物，避免饱食。治疗胰腺外分泌功能不全症状，可用足量的胰酶制剂替代，包括胰酶片和强力胰酶制剂，用抗酸药或H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌。对合并处理腹痛应合理应用麻醉镇痛药。糖尿病者可给胰岛素治疗。营养不良者应注意补充营养、脂溶性维生素及维生素B12、叶酸、铁剂、钙剂及多种微量元素。严重吸收不良应考虑要素饮食或全胃肠外营养。
2. 手术治疗手术适应征：①内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；②合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；③不能排除胰腺癌者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。
上消化道大量出血
上消化道出血(upper gastr ointestinal hem orrhage)系指屈氏(Tretiz)韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。
上消化道大量出血一般指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量20％，其主要临床表现为呕血和(或)黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。这是临床常见的急症。
（一)病因上消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。在临床上也应考虑一些少见或罕见的病因，以免造成漏诊与误诊。
上消化道大量出血的病因可归纳列述如下：
1.上胃肠道疾病
(1)食管疾病食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)，食管癌，食管消化性溃疡，食管损伤。
(2)胃十二指肠疾病消化性溃疡，急性胃炎(非甾体消炎药如乙酰水杨酸、保泰松、吲哚美辛等或嗜酒引起的急性胃粘膜损害)，慢性胃炎，胃粘膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，十二指肠炎，卓艾(Zollinger-Ellison)综合征，胃手术后病变(胆汁反流性吻合口炎与残胃炎、缝线引起吻合口与残胃粘膜糜烂、残胃癌)。
(3)空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。
2.门静脉高压引起食管、胃底静脉曲张破裂
(1)肝硬化结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化，胆汁性肝硬化等。
(2)门静脉阻塞门静脉炎，门静脉血栓形成，门静脉受邻近肿块压迫。
(3)肝静脉阻塞肝静脉阻塞综合征(BuddChiari综合征)。
3.上胃肠道邻近器官或组织的疾病
(1)胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。
(2)胰腺疾病累及十二指肠胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。
(3)动脉瘤破入食管、胃或十二指肠主动脉瘤，肝或脾动脉瘤破裂。
(4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管。
4.全身性疾病
(1)血液病白血病，血小板减少性紫癜，血友病，弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。
(2)尿毒症。
(3)血管性疾病动脉粥样硬化，过敏性紫癜，遗传性出血性毛细血管扩张(RenduOsier-Weber病)，弹性假黄瘤等。
(4)结缔组织病结节性多动脉炎，系统性红斑性狼疮或其他血管炎。
(5)应激性溃疡败血症，创伤、烧伤或大手术后，休克，肾上腺糖皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，肺气肿与肺原性心脏病，急性呼吸窘迫综合征，重症心力衰竭等引起的应激状态。
（二)临床表现上消化道大量出血的临床表现一般取决于病变的性质、部位和出血量与速度。
1.呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。
上消化道大量出血之后，均有黑粪，但不一定有呕血。出血部位在幽门以下者可只表现为黑粪，在幽门以上者常兼有呕血。然而，幽门以上的病变如食管或胃的病变出血量较小或出血速度较慢，往往并无呕血，仅见黑粪。幽门以下的病变如十二指肠病变出血量较大、速度快，血液可反流入胃，除黑粪外，也可有呕血。
呕血多棕褐色，呈咖啡渣样，这是由于血液经胃酸作用而形成正铁血红素所致。但如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或兼有血块。黑粪呈柏油样，粘稠而发亮，系血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致。
2.失血性周围循环衰竭上消化道大量出血所表现的急性周围循环衰竭，其程度轻重随出血量大小和失血速度快慢而异。出血量较大、失血较快者，由于循环血容量迅速减少，静脉回心血量相应不足，导致心排血量明显降低，可引起一系列临床表现，如头昏、心悸、出汗、恶心、口渴或晕厥等。
3.发热多数病人在休克被控制后出现低热，一般不超过38．5℃，可持续3～5天。循环血容量减少，周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍，再加以贫血的影响，可能是引起发热的原因。
4.氮质血症在上消化道大量出血后，血中尿素氮浓度常增高，称为肠性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰，大多不超出6．7mmol／L(40mg／d1)，3～4日后才降至正常。肠性氮质血症主要是由于大量血液进入肠道，其蛋白质消化产物被吸收引起。
5.血象上消化道大量出血后均有急性失血后贫血。在出血的早期，血红蛋白测定、红细胞计数与红细胞压积均无变化，因此血象检查不能作为早期诊断和病情观察的依据。在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4小时以上才出现贫血，其程度取决于失血量外，还和出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。
患者有细胞正色素性贫血。在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，周围血片可见晚幼红细胞与嗜多染性红细胞。出血24小时内网织细胞即见增高。
上消化道大量出血后2～5小时，白细胞计数可升达1万～2万，血止后2～3天才恢复正常。但在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的病人，如同时有脾功能亢进，，则白细胞计数可不增高。
（三)诊断
1.上消化道大量出血的早期识别必须考虑并排除各种病因所致的中毒性休克、心源性休克或过敏性休克，也应和重症急性出血坏死性胰腺炎或异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等引起的内出血鉴别。及时进行直肠指检，可以及早发见尚未排出的黑粪，有助于较早地作出诊断。
呕血与黑粪首先应和鼻出血、拔牙或扁桃体切除术吞下血液或进食禽畜血液引起者加以区别；口服骨炭、铁或铋剂、和血丹等均出现黑色粪便，也应和黑粪区别。呕血有时须和咯血加以鉴别，如下表（考生要记忆)。
表1.3 呕血与咯血的鉴别要点
2.出血量的估计粪便隐血试验阳性者提示每日出血量在5ml以上。黑粪的出现一般须每日出血量在50~70ml以上。胃内储积血量在250～300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，因轻度的血容量减少可由组织液与脾贮血所补充，并不引起全身症状。凡上消化道大量出血，特别是出血较快者有头昏、乏力、心悸、心动过速和血压偏低等表现。随出血量增多，症状更为明显，引起出血性休克。
3.出血是否停止的判断一次出血后黑粪持续天数受患者排便次数的影响，如每日排便一次，约3天后粪便色泽恢复正常。
有下列迹象者，应认为有继续出血或再出血，须予及时处理：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，稍有稳定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
4.出血的病因诊断根据病史、症状与体征，约有半数病人可以作出病因诊断。进一步需依靠其他诊断措施，包括有关的特殊检查方法，可以查清大部分病人的出血部位与病因。
(1)病史、症状与体征慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助于消化性溃疡的诊断。有服用乙酰水杨酸等损伤胃粘膜的药物、酗酒史或应激状态者，可能为急性胃粘膜损害。过去有病毒性肝炎、血吸虫病或慢性酒精中毒病史，并有肝病与门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂所致出血。但是由于脾常在上消化道出血后暂时收缩，诊断时不应过分强调脾肿大作为依据。上消化道出血的患者即使确诊为肝硬化，不一定都是食管胃底静脉曲张破裂的出血，约有30％～40％患者出血实系来自消化性溃疡、急性胃粘膜损害或其他原因。
(2)实验室检查急性出血后血白细胞计数常有增高；如增高不明显，甚至白细胞与血小板计数偏低，可见于肝硬化。肝功能试验结果异常亦有助于肝硬化的诊断。出血后短期内发现血清胆红素增高，应考虑胆道出血、肝硬化或壶腹肿瘤等诊断。
(3)消化液检查在仅表现为黑粪的活动性出血者，可经口插管逐段低压吸取消化液，观察有无血迹，以确定出血的部位。有时须用带气囊的双腔管，在插管通过幽门后充盈气囊，可随肠蠕动由十二指肠进入空回肠，逐段吸取肠液进行出血的定位诊断。
(4)吞线试验吞入长度约100cm的棉线，一端固定在患者的颊部，另一端系有小金属球，借助其重量可经胃和幽门进入肠道。一般留置6～8小时后取出，检查有无棉线染成褐色的血迹，用以估计活动性出血的部位。
(5)内镜检查一般主张在上消化道出血后24～48小时内，进行紧急内镜检查，同时还可经内镜作紧急的止血治疗。
(6)X线检查急性胃粘膜损害或浅小的消化性溃疡可在短期内愈合或好转，延迟检查使X线诊断的阳性率大为降低，故宜将X线钡餐检查时间提前。目前主张X线钡餐检查最好在出血已经停止和病情基本稳定数天后进行。
(7)选择性动脉造影内镜检查如无阳性发现，可作选择性动脉造影检查，经股动脉穿刺置入导管分别进行腹腔动脉、肠系膜上动脉造影。在出血活动期进行检查。
（四)治疗
1.一般急救措施应对出血性休克采取抢救措施。须卧床休息，保持安静。目前不主张用头低位，以免影响呼吸功能，宜取平卧位并将下肢抬高。保持呼吸道通畅，必要时吸氧，要避免呕血时血液吸入引起窒息。对肝病患者忌用吗啡、巴比妥类药物。
应加强护理，对病情作严密观察，包括：①呕血与黑粪情况；②神志变化；③脉搏、血压与呼吸情况；④肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽；⑤周围静脉特别是颈静脉充盈情况；⑥每小时尿量；⑦定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮；③必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心率与心电图监护。
2.积极补充血容量立即配血，尽快用大号针进行静脉输液，或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压。输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其他血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据估计的失血量来决定，但右旋糖酐于24小时内不宜超过1000ml。应及早输入足量全血，以恢复血容量与有效血循环。最好保持血红蛋白不低于90～100g/L。库血含氨量较多，在肝硬化病人可诱发肝性脑病，宜用鲜血。应注意避免因输液、输血过多而引起肺水肿。老年病人最好根据中心静脉压调节输液量。
3.止血措施
(一)药物治疗可用去甲肾上腺素8mg加入100ml水中分次口服，或作鼻胃管滴注。也可用血管加压素10U加入5％葡萄糖液200ml中，于20分钟内缓慢静脉滴注，用以降低门静脉压。对食管胃底静脉曲张破裂出血有止血效果，必要时可重复静脉滴注，但每日不超过3次为宜。在进行选择性动脉造影时，可通过插管滴注血管加压素、不仅对静脉曲张破裂出血有效，对其他出血病灶如消化性溃疡、急性胃粘膜损害或食管贲门粘膜撕裂等引起的出血，也有止血作用。血管加压素宜在严密监护下应用，滴注不可过快，慎防引起高血压、心律失常或心肌缺血；同时舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯。
在急性胃粘膜损害或消化性溃疡出血时，西米替丁静滴或雷尼替丁静脉滴注，也可用法莫替丁或奥美拉唑静脉滴注
(2)三腔气囊管压迫止血（重要考点)适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。经口或鼻腔送入三腔管，进入胃腔后充气使管端的气囊膨胀，然后向外牵引，用以压迫胃底的曲张静脉。此时再充气使位于食管下段的气囊膨胀，即可压迫食管的曲张静脉，一般均获得满意的止血效果。操作中必须警惕置管引起的血液反流进入气管而致窒息。置管24小时后宜放出气囊空气，以防气囊压迫过久可能导致粘膜糜烂；必要时可再重复充盈气囊。在出血停止后24小时，可放出气囊空气，继续置管观察，如24小时内未再出血，即可拔管。
(3)内镜直视下止血可经内镜对出血部位用1％去甲肾上腺素使血管收缩，或用孟氏溶液起收敛作用，也可用凝血酶，均能暂时止血。对食管静脉曲张破裂出血，可经内镜曲张的静脉。一般采用的硬化剂为无水乙醇、鱼肝油酸钠、硬化醇或油酸乙醇胺，也可用利多卡因、高渗盐水、肾上腺素混合液，均有一定的止血效果。
黄疸的鉴别
黄疸为一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症)，使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色。正常血清总胆红素浓度为1．7～17．1μmol／L，其中一分钟胆红素低于3．4μmol／L。当总胆红素在34μmol／L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。黄疸最常见于肝胆疾病。
（一)正常胆红素的代谢正常代谢过程包括胆红素的来源、胆红素在血循环中的运输、肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄以及胆红素的肠肝循环等多个环节。（考生要有所理解，如什么是肠肝循环？)
（二)黄疸的分类黄疸的发生系由胆红素代谢紊乱所致。按病因发病学和胆红素的性质进行分类。
1.病因发病学分类分为①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸；④先天性非溶血性黄疸。临床上以前三类为常见，特别是肝细胞性和胆汁淤积性黄疸。
2.按胆红素的性质分类根据胆红素代谢过程中几个主要环节的障碍，可分为：
(1)以非结合胆红素增高为主的黄疸
1)胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。
2)胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。
3)胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
(2)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。
1)肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。
2)肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
3)肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
（三)黄疸的发生机制和特征（记忆各类黄疸的特征)
1.溶血性黄疸
(2)病因和发生机制凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等；②获得性溶血性贫血，如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、恶性疟疾、某些药物或毒物例如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。
红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
