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腹泻

来源:医学全在线 更新:2009-4-12 医学论坛
概述】  【流行病学】 【病因学】 【发病机理】 【病理改变】 【临床表现】 【并发症】 【辅助检查】 【诊断】 【鉴别诊断】 【治疗措施】 【预防】 【预后

概述】 返回

  正常人一般每日排便一次,个别人每日排便2~3次或每2~3日一次,粪便的性状正常,每日排出粪便的平均重量为150~200g,含水分为60%~75%。腹泻(diarrhea)是一种常见症状,是指排便次数明显超过平日习惯的频率,粪质稀薄,水分增加,每日排便量超过200g,或含未消化食物或脓血、粘液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧,病程在2~3周之内。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2~4周内的复发性腹泻。

诊断】 返回

  腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史、症状、体征、常规化验特别是粪便检验中获得依据。许多病倒通过仔细分析病史和上述检查的初步结果,往往可以得出正确诊断。如诊断仍不清楚,可进一步作X线钡灌肠和钡餐检查,和(或)直、结肠镜检查。如仍无明确结论,则须根据不同情况选用超声、CT、内镜逆行胆胰管造影(ERCP)等影诊断方法以检查胆、胰疾病,或进行小肠吸收功能试验、呼气试验、小肠粘膜活检以检查小肠吸收不良。高度怀疑肠结核、肠阿米巴病等有特效治疗的疾病,经过努力都不能确诊时,可在一定限期内进行治疗试验。

治疗措施】 返回

  

  腹泻是症状,根本治疗要针对病因。认识腹泻的发病机理有助于掌握治疗原则。

  (一)病因治疗 不言而喻,肠道感染引起的腹泻必需抗感染治疗,以针对病原体的抗菌治疗最为理想。复方新诺明、氟哌酸(诺氟沙星)、环丙氟哌酸(环丙沙星)、氟嗪酸(氟沙星)对菌痢,沙门菌或产毒性大肠杆菌,螺杆菌感染有效,甲硝唑对溶组织阿米巴、形鞭毛虫感染有效,因此,这数种药物常用于急性感染性腹泻,包括预防和治疗所谓旅行者腹泻。治疗乳糖不耐受症和麦胶性乳糜泻所致的腹泻在饮食中分别剔除乳糖或麦胶类成发。高渗性腹泻的的治疗原则是停食或停用造成高渗的食物或药物。分泌性腹泻易致严重脱水和电解质丢失,除消除病因,还应积极由口服和静脉补充盐类和葡萄糖溶液,纠正脱水。胆盐重吸收障碍引起的结肠腹泻可用消胆胺吸附胆汁酸而止泻。治疗胆汁酸缺乏所致的脂肪泻,可用中链脂肪代替日常食用的长链脂肪,因前者不需经结合胆盐水解和微胶粒形成等过程而直接经门静脉系统吸收。

  (二)对症治疗 选择药物时,应避免成瘾性药物,必要时也只能短暂使用。病因治疗是主要的,凡病因不明者,尽管经对症治疗后症状已有好转,绝不可放或取消应有的检查步骤,对尚未排除恶性疾病的病例尤其如此。

  1.止泻药 常用的有活性炭、鞣酸蛋白、次碳酸铋、氢氧化铝凝胶等,日服3~4次。药效较强的复方樟脑酊(3~5ml)和可待因(0.03g),每日2~3次。因久用可成瘾,故只短期适用于腹泻过频的病倒。复方苯乙哌酊(每片含苯乙哌啶2.5mg和阿托品0.025mg),每次1~2片,2~4/d,此药有加强中枢抑制的作用,不宜与巴比妥类、阿片类药物合用。氯苯哌酰胺(咯派丁胺,loperamide)的药效较复方苯乙哌啶更强且持久,不含阿托品,较少中枢反应。初服4mg,以后调整剂量至大便次数减至1~2次/d,日量不宜超过8mg。培菲康可调节肠道功能。

  2.解痉止痛剂 可选用阿托品、普鲁本辛、山莨菪碱、普鲁卡因等药。

  3.镇静药 可选用安定、利眠宁、苯巴比妥类药物。

病因学】 返回

   (一)急性腹泻 病程多不超过3星期,其最常见原因是感染。

  1.食物中毒 由于食物被黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌、产气夹膜梭状芽胞杆菌、肉毒杆菌等的毒素污染,多表现为非炎症性水泻。

  2.肠道感染

  (1)病毒感染:轮状病毒、Norwalk病毒、肠腺病毒感染时,可发生小肠非炎症非腹泻。

  (2)细菌感染:霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌可致小肠非炎症性水泻。沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌(Yersinia entcrocolitica)、侵入性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、难辨性梭状芽胞菌可致结肠炎,产生脓血腹泻。

  (3)寄生虫感染:梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴侵犯结肠时引起炎症、溃疡和脓血腹泻。

  (4)旅行者腹泻:是旅途中或旅行后发生的腹泻。多数为感染所致,病原体常为产毒性大肠杆菌、沙门氏菌、梨形鞭毛虫、溶组织阿米巴等。

  (5)药物引起的腹泻:泻药、高渗性药、拟胆碱能药、抗菌药和某些降压或抗心律失常药,在服药期内不致腹泻。

  (二)慢性腹泻 慢性腹泻的病期在2个月以上,病因比急性的更复杂,因此诊断和治疗有时很困难,是本章讨论的重点。

  1. 肠道感染性疾病  ①慢性阿米巴痢疾;②慢性细菌性疾病;③肠结核;④梨形鞭毛虫病、血吸虫病;⑤肠道念珠菌病。

  2.肠道非感染性炎症  ①炎症性肠病(克隆病溃疡性结肠炎);②放射性肠炎;③缺血性结肠炎;④憩室炎;⑤尿毒症性肠炎。

  3.肿瘤  ①大肠癌;②结肠腺瘤病(息肉);③小肠恶性淋巴瘤;④胺前体摄取脱羧细胞瘤(APU-Doma);泌素瘤、类癌、肠血管活性肠肽瘤(VIPoma)等。

  4.小肠吸收不良

  (1)原发性小肠吸收不良。

  (2)继发性小肠吸收不良。

  1)消化不良:①胰消化酶缺乏,如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰瘘等;②双糖酶缺乏,如乳糖不耐受症等;③胆汁排出受阻和结合胆盐不足,如肝外胆道梗阻,肝内胆汁瘀积,小肠细菌过长(盲袢综合征)等。

  2)小肠吸收面减少:①小肠切除过多(短肠综合征);②近段小肠-结肠吻合或瘘道等。

  3)小肠浸润性疾病:Whipple病、α-重链病、系统性硬化症等。

  5.运动性腹泻 肠蠕动紊乱(多数为加速)引起,如肠易激综合征、胃大部切除术后,迷走神经切断后、部分性肠梗阻、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等。

  6.药源性腹泻  ①泻药如酚酞番泻叶等;②抗生素如林可霉素、氯林可霉素、新霉素等;③降压药如利血平胍乙啶等;④肝性脑病用药如乳果糖、乳山梨醇等。

发病机理】 返回

  正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠,来自饮食的约2L,来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L,总计在9L以上,主要由小肠吸收,每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L,其中90%被结肠吸收,而随粪便排出体外的水分不到200ml,这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。如平衡失调,每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。

  (一)高渗性腹泻 在正常人,食糜经过十二指肠进入空肠后,其分解产物已被吸收或稀释,电解质会计师已趋稳定,故空回肠内容物呈等渗状态,其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物(主要是碳水化合物)或药物(主要是2价离子如Mg2+或SO2-4)是浓缩、高渗而又难消化和吸收的,则血浆和肠腔之间的渗透压差增大,血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。

  1.高渗性腹泻的病因

  (1)高渗性药物:泻药如硫酸镁、硫酸钠;制酸药如氧化镁、氢氧化镁;脱水剂如甘露醇、山梨醇;降药如乳果糖等。

  (2)高渗性食物:主要是某些碳水化合物,由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收,形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食物糖的消化酶不足,以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在我国很普遍,健康汉族人中的发生率为78%~88%。其中55%~65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状,称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积,使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。

  2.高渗性腹泻的特点 ①禁食或停药后腹泻停止;②肠腔内渗透压超过血浆渗透压;③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。

  (二)吸收不良性腹泻 许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变,可导致吸收不良腹泻。

  1.常见原因

  (1)肠粘膜吸收功能减损:热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变,可见肠绒毛变形,比正常粗短或萎缩,微绒毛杂乱或消失。成人乳糜演在国内极少见,是一种先天性肠吸收障碍,又称麦胶性肠病(qluten induced enteropathy),可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全,产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。

  (2)肠粘膜面积减少:小肠被术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm可致短肠综合征,各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时,胆盐重吸收障碍,总量减少,可致脂肪吸收不良。

  (3)细菌在小肠内过长:也属于盲袢综合征的性质,细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成,导致脂肪泻。

  (4)肠粘膜阻性充血:常见于门静脉高压和右心衰竭,肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。

  (5)先天性选择吸收障碍:以先天性氯泻(congenital chloridorrhea)最为典型,但此病罕见。

  2.吸收不良性腹泻的特点 ①禁食可减轻腹泻;②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成,渗透压较高。

  (三)分泌性腹泻 肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能,吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。

  刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类:①细菌的肠毒素,如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素;②神经体液因子,如血管活性肠肽(VIP)、血清素、降钙素等;③免疫炎性介质,如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等;④去污剂,例如胆盐和长链脂肪酸,通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。

  肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现,肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和VIP为便,都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合,激活腺苷环化酶-cAMP系统,致cAMP浓度增高,引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌(C.difficde)是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。

  (四)渗出性腹泻 肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血,可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的,因为炎性渗出物可增高肠内渗透压;如肠粘膜有大面积,损伤,电解质、溶质和水的吸收可发生障碍;粘膜炎症可产生前列腺素,进而刺激分泌,增加肠的动力,引起腹泻。

  1.肠道炎症的病因 ①原因不明的,如克隆病、溃疡性结肠炎。②感染性炎症:来自侵入性病原体和基细胞毒,如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌(Yersinia)、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染;③缺血性炎症;④肠放射损伤;⑤脓疡形成,如憩室炎、肿瘤感染。

  2.渗出性腹泻的特点 ①粪便含有渗出液和血,结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便,如有溃疡或糜烂,往往带有血液。小肠炎时,往往无肉眼可见有脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。

  (五)运动性腹泻 许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能,促使肠蠕动加速,以致肠内容物过快通过肠腔,与粘膜接触时间过短,因而影响消化与吸收,发现腹泻。

  1.运动性腹泻的常见病因 ①药物性腹泻,如普标洛尔(心得安)、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制;②神经性腹泻,如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻;③胃肠切除后腹泻,如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻;④类癌综合症;⑤部分性肠梗阻;⑥肠易激综合征。

  2.运动性腹泻的特点 ①粪便稀烂或水样,无渗出物。②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。

辅助检查】 返回

  

  (一)实验室检查

  1.常规化验 血常规和生化检查可了解有无贫血、白细胞增多和糖尿病以及电解质和酸碱平衡情况。新鲜粪便检查是诊断急、慢性腹泻病因的最重要步骤,可发现出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪瘤、未消化食物等。隐血试验可检出不显性出血。粪培养可发现致病微生物。鉴别分泌性腹泻和高渗性腹泻有时需要检查粪电解质和渗透性。

  2.小肠吸收功能试验

  (1)粪脂测定:粪涂片用苏丹Ⅲ染色在镜下观察脂肪滴是最简单的定性检查方法,粪脂含量在15%以上者多为阳性。脂肪平衡试验是用化学方法测定每日粪脂含量,结果最准确。131碘-甘油三酯和131碘-油酸吸收试验较简便但准确性不及平衡试验。粪脂量超过正常时反应脂肪吸收不良,可因小肠粘膜病变、肠内细菌过长或胰外分泌不足等原因引起。

  (2)D-木糖吸收试验:阳性者反映空肠疾病或小肠细菌过长引起的吸收不良。在仅有胰腺外分泌不足或仅累及回肠的疾病,木糖试验正常。

  (3)维生素B12吸收试验(Schilling试验) 在回肠功能不良或切除过多、肠内细菌过长以及恶性贫血时,维生素B12尿排泄量低于正常。

  (4)胰功能试验:功能异常时表明小肠吸收不良是由胰腺病引起的。参阅“慢性胰腺炎”一节。

  (5)呼气试验:①14C-甘氨酸呼气试验:在回肠功能不良或切除过多肠内细菌过长时,呼出的14CO2和粪排出的14CO2明显增多。②氢呼气试验:在诊断乳糖或其他双糖吸收不良,小肠内细菌过长,或小肠传递过速有价值。

  (二)影像诊断

  1.X线检查 X线钡餐、钡灌肠检查和腹部平片可显示胃肠道病变、运动功能状态、胆石、胰腺或淋巴结钙化。选择性血管造影和CT对诊断消化系统肿瘤尤有价值。

  2.内镜检查 直肠镜和乙状结肠镜和活组织检查的操作简便,对相应肠段的癌肿有早期诊断价值。纤维结肠镜检查和活检可观察并诊断全结肠和末端回肠的病变。小肠镜的操作不易,可观察十二指肠和空肠近段病变并作活检。怀疑胆道和胰腺病变时,ERCP有重要价值。

  3.B型超声扫描 为无创性和无放射性检查方法,应优先采用。

  4.小肠粘膜活组织检查 对弥漫性小肠粘膜病变,如热带性口炎性腹泻、乳糜泻、Whipple病、弥漫性小肠淋巴瘤(α重链病)等,可经口手入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查,以确定诊断。

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