第四章 呼吸系统 马大庆 第一节 检查方法 一、X线检查 透视 透视是呼吸系统疾病最简单的检查方法。透视检查有时可对胸部摄片起辅助诊断作用。在透视下可以随意选择各种体位，从不同的角度观察与肋骨、纵隔及膈等结构重叠处的肺部病变，并可确定病变位于肺内或肺外；通过病人的呼吸运动可判断肋骨、膈及纵隔有无活动异常。但由于透视影像的空间分辨率及密度分辨率均较低，在显示胸部病变的形态、密度及范围等方面有限度，且不能保留影像资料，因而此种方法逐步被胸部摄片所代替。 摄片 摄片是呼吸系统影像检查最基本的方法。呼吸系统疾病的影像诊断首先要进行胸部摄片检查。胸部摄片也是体格检查的重要项目。在检查方法上，采用正位与侧位摄影以全面观察病变的部位及形态。一般立位正位胸片采用后前位投照，即胸前部靠胶片。对于卧床的患者采用前后位投照，即背部靠胶片。胸部摄片分为普通摄片及高千伏摄片 (high kilovoltage radiography)。胸部普通摄片采用60~80kV，高千伏摄片的投照电压为120~125kV。由于骨和软组织对高千伏X射线的吸收率相似，故高千伏胸片可以显示被肋骨重叠的血管纹理及病变，并可穿透纵隔，使气管、主支气管及心脏后的病变可显示。 体层摄影 体层摄影基本原理是X线曝光时X线管与胶片沿某一支点向相反方向移动。此法清楚显示支点平面的影像，其他层面影像模糊。体层摄影用于观察支气管及肺内病灶。自从CT检查广泛应用以来，此法已较少应用。 支气管造影 支气管造影是向支气管内灌注对比剂显示支气管的方法。常见的对比剂为40%碘化油加适量磺胺粉，也可用有机碘对比剂，主要用于支气管扩张及支气管的良、恶性肿瘤，目前多数支气管造影的适应证已采用CT检查。 二、CT检查 平扫 CT平扫是呼吸系统疾病最常用的检查方法。根据胸部平扫影像可以对多数呼吸系统疾病做出正确诊断。检查时患者取仰卧位， 扫描范围从肺尖至膈角。扫描层厚为8 mm或10mm， 连续扫描。每一扫描层面均应让病人屏气，在常规扫描基础上有时需要增加薄层扫描。薄层扫描用于肺内的小病灶、支气管扩张、肺弥慢性病变等。薄层扫描的层厚可为1.5~4mm。对于肺内孤立的小病灶， 薄层扫描的范围应包括全部病变。肺弥漫性病变的薄层扫描一般采用5～6个层面：即① 右上叶支气管开口，② 气管分歧部，③ 右肺门中部，④ 右中叶支气管开口，⑤ 右下静脉干，⑥ 膈上2 cm处。也可采用具有代表性的3个层面：主动脉弓层面、气管分歧层面、膈上2cm层面。 CT平扫需用肺窗和纵隔窗进行观察。肺窗的窗宽为1000～2000， 窗位为-600～-800， 纵隔窗的窗宽为400Hu，窗位为30～50。观察及分析胸壁骨质病变时应采用骨窗。骨窗的窗宽为1000～2000， 窗位为150～1000。 高分辨CT扫描 高分辨CT（HRCT)扫描采用薄层、骨数字重建和缩小视野等项技术，比普通CT提高了空间分辨率，增加了清晰度。层厚一般为1.0～2.0mm，HRCT适用于肺内2cm以下的病灶、支气管扩张及肺内弥漫病变。其扫描范围同普通薄层扫描。 螺旋CT 螺旋CT的一般扫描层厚为8mm，螺距（pitch)1.5，肺内小病变的显示及三维重建用2~4mm。和常规CT扫描比较，螺旋CT有以下优点：① 病人在一次屏气状态下完成肺脏扫描，避免了因呼吸不均匀造成的病灶遗漏。② 螺旋CT增强扫描效果优于常规CT扫描。③ 螺旋CT扫描可在任何一个层面重建图像。例如对于肺内结节病灶，可保证图像在结节中心重建，减少体积效应，从而保证较准确地测量CT值和观察病变形态。④ 螺旋CT图像经过后处理可进行三维重建。三维CT血管重建可显示肺血管的病变解剖形态，病灶的三维重建可全面观察病变的形态和与周围组织的关系。气管支气管的重建可观察其腔内、外的病变形态。 CT增强扫描 CT增强扫描所用的对比剂浓度为1ml约300mg碘，一般用量100ml。由肘静脉手推或压力注射器注入对比剂。增强扫描用于肺门及纵隔淋巴结与血管的鉴别、淋巴结的定性诊断如结核性与肿瘤转移的区别及肺内结节病灶的鉴别诊断等。注射对比剂后在感兴趣层面上以秒为单位选择一定时间范围连续扫描称动态CT扫描。动态CT扫描可以在感兴趣层面上根据扫描时间和血管影像的密度变化区分主动脉、肺动脉和肺静脉充盈期，可用于血管病变的诊断。对于肺内的孤立结节病灶的鉴别诊断，可对中心层面动态扫描做出CT增强时间－密度曲线。 三、MR检查 呼吸系统的MRI检查一般采用自旋回波（SE)及快速自旋回波（FSE)序列。对于肺门及纵隔病变往往需加用梯度回波序列（TFE 、FFE)以区别是否为血管病变。为减少呼吸运动的伪影，胸部MRI检查应当使用呼吸门控或屏气扫描。增强扫描用于肺血管病变的诊断和肺内结节等病变的鉴别诊断。 第二节 正常影像解剖 一、正常X线表现 正常胸部X线表现见图4-1 图4-1 图4-1 正常胸片。正位（a)及侧位（b) （一)胸廓 胸廓（chest cast)的影像包括软组织和骨骼。 1．软组织的影像有（图4-2) （1)胸锁乳突肌和锁骨上皮肤皱褶：胸锁乳突肌在两侧肺尖的内侧形成带状致密阴影，密度均匀，边缘清楚。摄片时如果头颈部偏斜可使一侧的阴影较突出，易误认为是肺尖部病变。锁骨上皮肤皱褶是沿锁骨上缘的薄层软组织密度阴影，与锁骨平行，厚度均匀，约3~5mm。此为锁骨上缘的皮肤与皮下组织的投影。 图 4-2 图4-2 正常胸部和解剖变异示意图 （2)胸大肌：胸大肌在两肺中野的外侧形成扇形阴影，从肺野向外上方至腋部，见于男性。右侧一般较显著，应与肺脏病变区别。 （3)女性乳房和乳头：女性乳房在两侧肺脏的下野形成高密度阴影，其下缘清楚、呈半圆形，其上部密度逐渐减低至消失。女性乳房阴影向外上方伸至肺外的腋部。两侧乳房不对称或一侧乳房切除术后不应将乳房阴影误认为肺内病变。男性及女性乳头在两肺下野均可形成两侧对称的小圆形致密阴影。男性乳头阴影一般位于第五前肋间，女性乳头位置可较低，两侧不对称的乳头阴影易误诊为结节病灶。 （4)第一、二肋骨伴随阴影：为在第一、二肋骨下缘由胸膜反折及胸膜外的软组织形成的1~2mm宽的细带状软组织阴影。不应将此阴影误认为胸膜增厚。 2．骨骼的影像有（图4-2)： （1)肋骨：肋骨近端与胸椎构成胸肋关节。后肋较窄，骨皮质较厚，近水平方向走行。前肋较宽，骨皮质较薄，从外上向前下走行。后肋与前肋之间在腋部形成肋弓。肋骨前端为肋软骨，未钙化的肋软骨不显影。肋软骨钙化后形成斑点及斑片状的高密度阴影，边缘呈条状与骨皮质相连。一般第一肋软骨先钙化，而后自第十肋骨向上依次钙化。 肋骨常见的先天变异有：①颈肋：颈肋为发生于第七颈椎的短小肋骨，可位于一侧或两侧。②叉状肋：肋骨的前端呈叉状，常合并宽度增加。也有的叉状不明显而呈铲状。相邻的肋骨发育较小。③肋骨联合：肋骨联合为相邻的肋骨局部融合，或局部突起形成假关节，肋间隙变窄。肋骨联合在第5、6肋较多见。 （2)锁骨：锁骨位于第一肋骨前端水平。锁骨内侧与胸骨构成胸锁关节，锁骨内侧的下缘在菱形韧带附着处有一凹陷，称为菱形窝，不可误认为骨破坏。 （3)肩胛骨：在标准后前位胸片上肩胛骨投影于肺野之外。若投照时上肢内旋不足，可使肩胛骨内侧不同程度地与肺野重叠，不应误认为肺及胸膜病变。 （4)胸骨：在后前位胸片上胸骨的大部分与纵隔阴影重叠，在上纵隔两侧仅可见部分的胸骨柄阴影。若投照时体位不正则一侧较为明显，不应误认为纵隔淋巴结肿大或肺内病变。 （5)胸椎：第1~4胸椎因与气管的透亮阴影重叠故可显示。突出于纵隔阴影之外的胸椎横突易误认为肿大的淋巴结。 （二)气管和支气管 1．气管 在后前位胸片上可以显示气管。气管位于上纵隔中部，上缘在第6、7颈椎高度，远端在第5、6胸椎平面，并延续为左、右主支气管。 2．支气管及其分支 在高千伏胸片上可以显示两侧主支气管。主支气管以下的分支在胸部平片上不能显示。支气管造影可以显示7级左右的支气管分支。支气管体层可显示肺叶及肺段支气管分支。支气管的命名见表4-1。 表4-1 支气管分支的名称
（三)肺 1．肺野 在胸部平片上，两侧肺部表现为透明的区域，称为肺野。为方便病变的定位，将每侧肺野沿纵轴及横轴分别划分为3个区域。沿纵轴的划分是将一侧肺野从肺门至肺野外围分成3等份，分别称为内、中、外带。沿横轴的划分是从第2、4肋骨的前端下缘分别作一水平线，将肺部分为上、中、下三野。第一肋骨以内的部分称为肺尖，锁骨以下至第二肋骨外缘以内的部分为锁骨下区。 2．肺叶和肺段 （1)肺叶：右肺以水平叶间裂和斜裂为界分为上、中、下三个肺叶，左肺以斜裂分为上、下两个肺叶。右肺上叶位于右肺的上、中肺野。下界为水平叶间裂，后缘以斜裂上部为界。右肺中叶位于右肺的前下部。其上缘为横裂，内侧与心脏相连，后下缘以斜裂下叶为界，前部连于前胸壁。右肺下叶位于右肺的后下部，前缘为斜裂，其前上方为上叶，前下方为下叶。 左肺上叶位于前上方，分为上部和舌部（舌叶)，相当于右肺上叶及中叶所占据的肺野。下叶位于后下方，相当于右肺下叶所占据的肺野。两叶之间为斜裂。 肺内额外的肺叶称为副叶，为先天变异。常见的副叶有：① 奇叶：位于右肺上叶的内上部，外缘为奇副裂，为奇静脉发育异常所至。② 下副叶：又称心后叶。位于内基底段的内侧，右肺较多见。其外缘为下副裂。 （2)肺段：肺段呈圆锥状，基底部位于肺野的外围，尖端在肺门方向。右肺有10个肺段，左肺有8个肺段。每一肺段各有相应的支气管。肺段的名称与相应的支气管分支的名称一致，各肺段的X线解剖形态如图4-3。 图4-3 图4-3 肺段的X线解剖 a．右肺；b．左肺 （四)肺门 肺门阴影由肺动脉、肺静脉、支气管和淋巴组织的投影构成，主要成分为肺动脉和肺静脉。在后前位胸片上，肺门阴影位于两肺中野的内带，左肺门比右肺门通常高约1~2cm。右肺门的上部由右上肺动脉及肺静脉的分支组成，右肺门的下部为右下肺动脉。右肺门上下部的夹角称为右肺门角。左肺门由左肺动脉及上肺静脉的分支构成。左肺动脉弓在左主支气管及左上叶支气管之间形成半圆形阴影。 在侧位胸片上，左、右肺门一般有不同程度的重叠，右肺门多位于前方，左肺门位于后方。两侧肺门影完全分开时，二者之间有气管支气管影像。 胸膜 叶间胸膜位于叶间裂，正位胸片可见上、中叶间胸膜影，为细线状，从右肺门中部水平走行。斜裂胸膜在侧位胸片上显示，为后上向前下的线形阴影。常见副叶的叶间裂为从右肺尖向奇静脉走行的奇副裂和位于右心膈角处的右下副裂。 （五)纵隔 纵隔位于两肺之间，上部为胸廓入口，下缘为膈，前部为胸骨后缘，后部为胸椎，纵隔经胸膜和肺门与肺相连。在侧位胸片上，根据解剖标志将纵隔划分为前、中、后部及上、中、下部，从而把纵隔分为九个分区。 前纵隔位于胸骨之后，气管、升主动脉和心脏之前。中纵隔相当于气管、主动脉弓、心脏和肺门的区域。食管及食管以后为后纵隔。自胸骨柄下缘，即与胸骨体相交处至第四胸椎椎体下缘做一连线，横线以上为上纵隔，横线以下至肺门下缘水平线之间，为中纵隔。肺门下缘水平线以下至膈为下纵隔。 （六)膈 在正位片上，膈呈圆顶状，内侧较外侧的位置高。膈与胸壁间形成尖锐的肋膈角，与心脏形成心膈角。在侧位片上，膈与前胸壁形成前肋膈角，与后胸壁形成后肋膈角，后肋膈角的位置低而深。一般右膈顶在第五肋前段至第6前肋间水平，右膈通常比左侧高1~2cm。在平静呼吸状态下，膈运动幅度约为1~2.5cm，深呼吸时为3~6cm，膈的左右侧运动大致对称。 正常人在膈上缘有的出现局限性半圆形隆起，称为局限性膈膨出。此种现象是由于部分膈肌较薄弱或膈肌的张力不均，多发生于前内侧。有时膈呈波浪状，在吸气时可见3~4个弧形凸起，边缘相互重叠，深吸气时尤为明显。有的在深吸气时膈面可出现数个小三角形突起，此为在深吸气时膈肌过度下降，附着于各肋前端的膈肌因过度牵引所致。 胸腔或腹腔压力改变，可致膈位置变化。当胸腔压力减低，如肺不张、肺纤维性病变，以及腹腔压力增高如妊娠、腹水、腹部巨大肿瘤等，均可导致膈位置升高。反之，胸腔压力升高可使膈位置降低，常见肺气肿、气胸及胸腔积液等。胸部或腹腔炎症可使膈运动减弱。当膈神经麻痹时，可使膈运动减弱或消失，并可出现矛盾运动，即吸气时正常侧膈位置下降，而患侧膈位置上升，呼气时反之。 二、正常CT表现 （一)胸壁 CT纵隔窗可显示胸壁的骨骼。胸壁前部有胸骨和胸锁关节，可见其骨皮质和骨髓腔。在同一CT层面不能显示肋骨全长，故肋骨的序数和详细形态不易判断。胸壁后部有胸椎及后部肋骨，可分辨出椎体、椎弓、横突和棘突。椎管中央有硬膜囊。肩胛骨位于胸壁两侧。在肺尖层面第一胸肋关节有时突入胸廓内， 类似肺内结节。 胸壁的各组肌肉也在纵隔窗显示。在第五肋以上有胸大肌及胸小肌，第七肋以下有腹直肌及外斜肌。后胸壁有斜方肌、菱形肌和胸椎棘突周围肌群。 胸壁的最外部为皮肤及皮下组织。胸壁前方可见女性乳房的结构。腋窝部有丰富的脂肪， 其内淋巴结肿大易于发现。 （二)胸膜 CT可以根据叶间裂识别肺叶。水平叶间裂与CT层面平行，其邻近无肺血管影像。斜裂为线状影像，在上部CT层面其位置靠后，在下部的CT层面其位置逐渐靠前。有时线形影像不明显，根据无血管区域，其位置可判断。奇副裂在CT上为肺尖部的线状影像，向上连纵隔。 （三)支气管、肺动脉和肺静脉 一些支气管呈水平或近似水平方向走行，如右上支气管、右上叶前段和后段支气管， 右中叶支气管、右及左下叶背段支气管及左舌叶支气管等。在同一扫描层面可显示其长轴形态。其他支气管呈斜行及上下方走行，在CT上为圆形或椭圆形的环状断面。肺动脉与支气管伴行，其横断面呈小结节影像。 肺静脉位于肺段或亚段之间。下叶肺静脉呈水平方向至左心房，CT上显示其长轴影像。而肺动脉在下叶多为横断面影像。在CT连续层面上，较大肺静脉与肺动脉交替出现。追踪观察相邻数个层面的血管走行可将二者区别。 结缔组织包绕的支气管和其伴随的肺动脉称为支气管血管束。正常结缔组织不能显示，支气管血管束边缘光滑清楚，自肺门至小叶肺动脉逐渐变细，可达胸膜下5mm处。 （四)次级肺小叶(Secondary Lobules) 次级肺小叶是指小叶支气管远端的肺组织。包绕肺小叶的结缔组织间隔，称为小叶间隔。肺小叶表现为多边体形态，基底部位于脏层胸膜。小叶间隔在HRCT上偶可显示，表现为与胸膜垂直的线状影像，与胸膜相连。小叶中央的点状结构称为小叶核，为伴随小叶支气管的小叶中央动脉的横轴位投影，小叶核距离小叶间隔及胸膜约1cm。 （五)肺门 正常肺门的CT影像主要由肺动脉及肺静脉构成。肺门可分为上、下部。肺门上部由两上叶支气管、肺动脉上干的分支、肺静脉上干的肺上静脉构成。右肺门下部由中叶支气管、右下叶支气管、右叶间动脉、右中叶肺动静脉、右下叶的肺段支气管和肺动脉构成。左肺门下部由左舌叶肺段支气管的起始部、左下叶的肺段支气管起始部和相应的肺动脉及肺静脉构成。 （六)膈 膈在CT层面呈软组织密度影像，其前部为膈的胸骨部及肋骨部，可有轻度的波浪状或不规则。膈的后部为腰椎部，两侧的膈脚为凹面向前的线状影。右侧膈脚起自第1-3腰椎前面，左侧起自第1-2腰椎。肌肉发达者膈脚较明显，老年人的膈脚可为不规则状。较粗大或分叶状的膈脚类似淋巴结。膈脚后部为胸腔，前部为腹腔。 （七)纵隔 CT影像的纵隔窗用以显示纵隔的结构。CT可显示纵隔内的心脏、大血管、食管、气管、支气管、膈神经等结构。其中心脏、大血管的变异不应误认为病变。 纵隔淋巴结正常时很少显示。目前将正常淋巴结的上界定为15mm，但小于15mm的淋巴结也可有肿瘤转移。增强扫描可使淋巴结与血管断面区别。 胸腺位于近胸廓入口的血管前间隙，为箭头状，10岁以后其边缘呈凹陷状，在20岁以下胸腺的密度与肌肉相似，50岁以上为脂肪密度。 胸部的CT解剖见图4-4、图4-5 图4-4 图4-4 正常肺门及支气管的CT表现 a．气管分叉平面；b．右上叶支气管平面；c．中间段支气管平面；d．右中叶支气管平面；e．肺静脉干平面 图4-5 图4-5 正常纵隔的CT表现 a．胸廓入口平面；b．胸骨柄平面；c．主动脉弓平面；d．主-肺动脉窗平面；e．肺动脉分叉平面；f．左下肺静脉干平面 三、正常MR表现 气管与支气管的管腔内无质子，表现为极低信号。其管壁在T1WI呈中等信号。对肺段以下的支气管，MRI难以显示。矢状位或倾斜的冠状面可显示气管与主支气管的完整行程。 肺泡内质子密度很低，故肺实质MR信号很弱，两侧肺野表现为极低信号。肺纹理显示较差，这是因支气管和血管均呈低信号。肺内叶间裂及小叶间隔也不能显示，这给肺叶区分带来困难。 肺门及纵隔淋巴结呈圆形及卵圆形中等信号，边缘光滑整齐，一般将肺门淋巴结增大的标准定为短径大于1cm，纵隔淋巴结肿大的标准定为短径大于1.5 cm。胸腺呈中等信号，边缘清楚，信号均匀。其体积在青春期最大，其后逐渐萎缩。中年以后胸腺主要含脂肪成分，MR信号升高，与周围脂肪组织对比度减少，可显示不清。由于流空效应，心脏及血管腔内血流在SE序列无信号呈黑色，在梯度回波序列则呈高信号。心脏肌层及血管壁在SE序列呈中等信号。食管呈圆形中等信号。食管粘膜在T2WI呈高信号，食管壁厚约3mm。 MRI不易显示胸膜。胸壁肌肉组织在T1WI呈中等信号，T2WI呈更低信号。脂肪组织呈高信号。骨皮质内质子密度很低，呈低信号，而其中的骨髓由于含有大量脂肪而呈高信号。 横膈呈低信号的细线状影，厚2~3mm。（图4-6) 图4-6 图4-6 胸部冠状位，过主支气管平面 第三节 基本病变的影像表现 一、X线表现 呼吸系统疾病的基本病变包括支气管阻塞改变、肺部病变、胸膜病变、纵隔改变及膈改变。 （一)支气管阻塞改变 引起支气管狭窄、阻塞的疾病有支气管腔内肿瘤、异物、结核及先天性支气管狭窄等。支气管外压性狭窄的最常见原因是淋巴结肿大。支气管阻塞可以引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎及肺不张。 阻塞性肺气肿（obstructive emphysema)是因支气管活瓣性狭窄，吸气时空气可以进入肺内，呼气时肺内气体不易通过狭窄部位，使得肺内含气量增多。 限局性阻塞性肺气肿表现为一侧肺或一个肺叶的肺气肿。胸部X线显示一侧肺或一叶肺透明度增加，肺纹理稀疏。病侧横膈下降，纵隔向对侧移位。 慢性支气管炎及支气管哮喘产生两肺广泛性阻塞性肺气肿，胸部X线片显示两肺野透明度增加、呼气与吸气时肺野透明度改变不大。肺纹理稀疏、变细。可形成肺大泡。横膈低平。胸廓呈桶状，前后径增宽，肋骨走行变平，肋间隙变宽。心影狭长呈垂位心形。侧位胸片示胸骨后间隙增宽。 阻塞性肺不张（obstructive atelectasis)是因支气管完全阻塞所致。支气管阻塞18~24小时后肺泡腔内气体被吸收，肺体积缩小，可并发肺炎。一侧肺的肺不张表现为一侧肺野密度增高阴影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，膈升高，纵隔向患侧移位，对侧肺代偿性肺气肿。肺叶肺不张时整个肺叶密度增高、体积缩小并移位，肺门及纵隔不同程度向患侧移位，邻近的肺叶可出现代偿性肺气肿（图4-7)。 图4-7 图4-7 肺叶不张的X线形态及纵隔、叶间胸膜和膈移位 a．右上叶；b．右中叶；c．右下叶；d．左上叶 虚线为纵隔、叶间胸膜和膈的正常位置，实线为肺不张时的位置 （二)肺部病变 1．渗出性病变 肺泡腔内渗出性病变（exudation)见于肺内炎性改变。当肺泡腔内气体被渗出液及细胞成分代替后，在X线上出现密度增高的阴影。腺泡的渗出性病变为直径5~8mm边缘模糊的斑点状阴影，肺小叶内渗出性病变呈1~2.5cm边缘模糊斑片状阴影。肺段及肺叶的渗出性病变为肺段或肺叶实变阴影。在较大的实变阴影内常可见支气管分支充气像，称支气管气像（air bronchogram)，渗出性病变吸收较快。 2．增殖性病变 主要以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主，并有淋巴细胞、浆细胞浸润。肺内增殖性病变可形成肉芽肿、炎性假瘤和慢性炎症。肉芽肿多呈结节形状，炎性假瘤多呈球形或肿块形状，慢性肺炎多为肺段或肺叶阴影。病变边缘较清楚，动态变化缓慢。 3．纤维化 纤维化是指由纤维组织构成的病灶。是增殖性病变因纤维成分代替细胞成分发展而来。局限性纤维化表现为索条、结节、斑片、块状、肺段及肺叶阴影，边界清楚，密度高。较大的纤维化病变引起周围结构如气管、纵隔及肺门向患侧移位。弥漫性肺间质纤维化形成小结节、网状、线状及蜂窝状影像，呈弥漫分布。还可见肺气肿表现。 医学.全在线www.med126.com4．钙化 钙化（calcification)对于炎性病变属于变质性病变，钙化表示病变愈合。对于肿瘤病变钙化为瘤体的成分之一。X线表现为密度高、边缘清楚的阴影。肺结核钙化呈单发或多发斑点状。错构瘤的钙化呈爆米花样，周围型肺癌的钙化呈单发、多发颗粒状或斑片状。硅沉着病肺内钙化为多发结节状，在淋巴结呈蛋壳样钙化。 5．空洞性病变 空洞（cavity)因病变内发生坏死、坏死组织经支气管排出后而形成。空洞性病变是肺结核、肺脓肿和肺癌比较常见的X线表现。空洞的X表现有三种：① 虫蚀样空洞：病理上为大片坏死组织中的小空洞。在X线上为大片阴影内的多发性透明区，边缘不规则如虫蚀状。常见于结核性干酪肺炎。②薄壁空洞：是指空洞壁厚在3 mm以下，多见于肺结核。结核性薄壁空洞病理上是由纤维组织和肉芽组织组成洞壁的纤维空洞。其X线表现为圆形、椭圆形或不规则形状的环形透明区，空洞壁的内外缘清楚。③厚壁空洞：洞壁超过3mm，多在5 mm以上。此种空洞在肺结核、肺脓肿及肺癌均可出现。 6．空腔 空腔（intrapulmonary air containing space)为肺内生理腔隙的异常扩张。与空洞不同的是并非由肺内病变坏死排出后形成的。肺大泡、肺气囊及支气管囊肿均属于空腔。在胸部影像上表现为壁厚1mm左右，厚度均匀的环形阴影。 7．肿块及结节 肿瘤及肿瘤样病变以肿块或结节（mass or nodule)为基本的病理形态。肺内良性肿瘤及肿瘤样病变常见于错构瘤和结核球，因其生长较慢、有包膜，病变的边缘清楚、光滑。周围型肺癌为常见的恶性肿瘤，由于肿瘤生长较快及浸润性生长，肿块或结节有分叶，边缘模糊、毛糙。 （三)肺门的改变 1．肺门增大或缩小 肺门增大的常见原因是肺门淋巴结肿大和肺门血管扩张。一侧肺门淋巴结增大多见于结核及肿瘤转移，两侧肺门增大多见于结节病，X线表现为肺门部球形或分叶状肿块。一侧或两侧肺动脉瘤或肺动脉高压时，肺门肿块与肺动脉分支相连，提示为血管性病变。一侧肺门缩小见于先天性肺动脉分支狭窄或闭锁。两侧肺门缩小见于法洛四联症， 2．肺门移位 肺不张及肺内纤维化病变可牵拉肺门移位。 （四)胸膜病变 1．胸腔积液 胸腔内积存液体称为胸腔积液。液体可为渗出液、漏出液、血液及乳糜。胸腔积液常见的原因有结核、炎症、肿瘤转移及外伤，也见于系统性疾病，如结缔组织疾病。 游离性胸腔积液 游离性胸腔积液最先积存在后肋膈角，因为后肋膈角的位置最低。大约300ml以下的少量积液时在立位后前位胸片难以显示液体，或仅见肋膈角变钝。中等量胸腔积液的液体上缘呈外高内低的弧形。大量胸腔积液时肺野呈均匀致密阴影，或仅有肺尖部保持透明影像。中等量及大量的胸腔积液引起纵隔向健侧移位，肋间隙增宽，横膈下降。 2．限局性胸腔积液 胸腔积液位于胸腔某一个局部称为限局性胸腔积液，如包裹性积液、叶间积液、肺底积液和纵隔积液等。 包裹性积液 由于脏层和壁层胸膜粘连使胸腔积液位置局限称为包裹性积液。侧后胸壁及下胸部较多见。病变与X线呈切线位时表现为自胸壁突向肺内的半圆形或扁丘状阴影，边缘清楚，与胸壁的夹角呈钝角。 叶间积液 局限于水平叶间裂或斜裂的胸腔积液称为叶间积液。侧位胸片易于显示液体与胸膜的关系，典型表现为位于叶间裂部位的梭形阴影，下缘清楚，密度均匀。 肺底积液 肺底积液是指胸腔积液位于肺底与横膈之间。肺底积液上缘呈圆顶形状，酷似膈升高。卧位前后位片因部分液体向肺尖方向流动，使肺野密度均匀增高，正常膈的位置得以显示。 3．气胸与液气胸 气胸（pneumothorax)是指空气进入胸膜腔内。气胸的原因有胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺等。当胸膜破裂口具有活瓣作用时，进入胸膜腔的气体不能排出或较少排出则形成张力性气胸。气胸的X线表现为肺体积缩小，壁层与脏层胸膜之间形成无肺纹理的气胸带。液气胸（hydropneumothorax)是胸膜腔内同时有液体与气体。液气胸的原因为支气管胸膜瘘、胸部外伤、手术及胸膜穿刺后。气体和液体较多时立位胸片可见液平面横贯胸腔，气体及液体较少时，可只见小的液平面而不易显示气胸征象。 4．胸膜增厚、粘连及钙化 胸膜增厚、粘连及钙化的原因为炎症性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化等。轻度胸膜增厚表现为肋膈角变钝，膈运动轻度受限。广泛胸膜增厚粘连时，在胸部外侧及后缘沿胸膜下有带状密度增高影或更加广泛的密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，肋膈角闭锁，膈顶变平，膈升高，膈运动减弱或消失。纵隔可向患侧移位。胸膜钙化时在肺野边缘呈不规则片状高密度阴影。包裹性胸膜炎时，胸膜钙化可呈弧线形或不规则环形。 5．胸膜肿瘤 胸膜肿瘤（pleural tumor)有间皮瘤、肉瘤及转移瘤。在胸部影像上可表现为单发或多发的肿块，呈半球形、扁丘状及不规则形状，边缘清楚。恶性肿瘤常伴有胸腔积液、胸壁肿块及肋骨破坏。 （五) 纵隔的改变 1． 形态的改变 纵隔增宽的原因有炎症、脓肿、肿瘤、出血及脂肪组织过多等。大血管病变如主动脉瘤及肺动脉瘤也可使纵隔增宽。 纵隔肿瘤（mediastinal tumor)是纵隔增宽的常见原因。前纵隔肿瘤常见有胸内甲状腺肿、胸腺瘤、畸胎类肿瘤。中纵隔肿瘤常见为淋巴源性，如淋巴瘤、转移瘤。后纵隔肿瘤常为神经源性。纵隔内囊肿发生于前纵膈的有胸腺囊肿、皮样囊肿。支气管囊肿、淋巴管囊肿及心包囊肿多发生在中纵隔。食管囊肿多位于中后纵隔。其他病变如淋巴结核发生在中纵隔。 2．位置的改变 肺不张、肺纤维化及广泛胸膜增厚使纵隔向患侧移位。胸腔积液、巨大的胸膜或肺内肿瘤及纵隔肿瘤可使纵隔向健侧移位。一侧肺气肿时，过度膨胀的肺脏连同纵隔同向健侧移位，称此为纵隔疝，好发生于纵隔的前上部与后下部。支气管内异物引起一侧主支气管不完全阻塞时引起纵隔摆动，呼气时纵隔向健侧移位，吸气时纵隔回复原位。 （六)膈的改变 1．形态改变 膈肌肿块病变可见于囊肿、平滑肌瘤、转移瘤及包虫病。在X线影像上表现为半球形、扁丘状或卵圆形边缘清楚肿块。膈平直见于明显肺气肿，胸膜增厚粘连也可使膈平直。 2．位置改变 一侧膈升高见于肺不张、膈麻痹及腹部肿瘤。两侧膈升高多见于腹水及腹腔巨大肿瘤。肺气肿时可使膈下降。 3．运动的改变 胸膜粘连、膈膨出、膈麻痹及肺气肿均可使膈运动减弱乃至消失。肿瘤、外伤或炎症可引起膈麻痹，出现矛盾运动，即呼吸时患侧膈运动与健侧相反，表现为吸气时患侧膈升高，呼气时下降。 二、CT表现 （一)气管和支气管病变 1．管腔内肿物 气管及较大支气管如主支气管及中间段支气管的腔内肿物呈息肉状或结节状。良性肿瘤边缘光滑。恶性肿瘤边缘多不光滑，常有基底部较宽及管壁增厚。 2．管腔狭窄和梗阻 分为局限性和弥慢性狭窄。肿瘤引起的狭窄较为局限。弥慢性狭窄可从气管、支气管累及到肺叶和肺段支气管，见于支气管结核及复发性多发软骨炎等。 3．管壁增厚 正常气管、主支气管的管壁厚度为1mm左右。气管、主支气管恶性肿瘤使管壁增厚，为局限性或环形增厚。常合并腔内结节、管腔狭窄及管外肿块。 4．管腔增宽 正常气管腔宽度为15～20mm。巨气管支气管症可使主支气管及左、右主支气管增宽。肺段以下支气管增宽见于支气管扩张症。 （二)肺部病变 1．结节及肿块 肺内结节及肿块为圆形或类圆形影像。病理上为肿瘤及肿瘤样病变。常见的病变有支气管肺癌和肉芽肿，较少见的为错构瘤、转移瘤和支气管腺瘤等。常见的CT征象有：① 密度改变：钙化为病变中的高密度灶，CT值一般为100Hu以上。2cm以下的肺癌很少有钙化。4cm以上肺癌的钙化发生率增多。肺内小结节出现钙化多为结核球及错构瘤。病变内的脂肪CT值为-50～-90Hu，见于错构瘤。空泡征是指结节内的小灶性低密度区，约数毫米直径，多见于早期周围型肺癌。② 边缘征像：边缘毛糙为病变边界有细小的毛刺，为肺癌的常见征象。边缘清楚的结节以良性病变多见。分叶征是指病变边缘呈分弧状轮廓，在肺癌多见。③ 病变周围的征象：胸膜凹陷征为结节与胸膜之间的线形或三角形影像，2cm以下的肺癌多见。病灶周围的卫星灶多见于结核球。引流支气管为与病灶相连的支气管影像。结核球内干酪样坏死物经支气管引流，引起支气管内膜结核，使管壁增厚，因而可使较细的支气管显示。 2．空洞和空腔病变 （1)空洞：引起单发空洞的常见疾病为肺结核、肺癌和肺脓疡。多发空洞为肺结核、转移瘤、韦氏肉芽肿和肺吸虫病。肺结核以薄壁空洞多见，厚壁空洞的洞壁厚度较一致，外缘光滑、清楚，内缘可凹凸不平或较平滑。结核空洞周围有卫星灶，有引流支气管连向肺门。肺癌空洞外缘有分叶、毛糙，但也可较清楚，其壁薄厚不均，内缘凹凸不平，可见结节状突起。肺癌空洞可引起近端支气管狭窄及梗阻。急性肺脓疡空洞外缘有模糊不清的炎性浸润影像，内壁光滑，空洞内有液平。空洞内有结节或球形病变多见于真菌球。 （2)空腔：空腔的壁为1~2mm，见于先天性肺囊肿和肺大泡，合并感染可有液平。金黄色葡萄球菌引起肺气囊也属于空腔病变。 3．肺叶、肺段病变 肺叶、肺段病变包括肺实变及肺不张。肺叶、肺段实变时肺部的密度增高，有空气支气管征。肺不张表现为病变肺部的体积减小及密度增高。CT检查对肺叶不张的鉴别有重要意义。肺叶肺不张分为阻塞性和瘢痕性肺不张。阻塞性肺不张常见原因为中央型肺癌、支气管内腺瘤、支气管异物和支气管结核等。瘢痕性肺不张见于肺结核和慢性肺炎。 右上叶肺不张时向内上移位，形成与纵隔相连的带状或三角形影像。右中叶肺不张时呈三角形影像，其尖端指向右心缘，底部与胸壁相连。右下叶肺不张向后内侧移位，严重者可收缩到脊柱旁。左上叶肺不张时向前上方移位，在气管分歧以上的CT层面肺不张前缘与前胸壁相连，内侧连向纵隔。肺不张的后缘形成“V”形轮廓。“V”形轮廓的形成是由于肺动脉和支气管牵拉肺不张的后缘所致。左下叶肺不张时向后内方移位，位于主动脉及脊柱旁。瘢痕性肺不张由肺叶内严重纤维化而引起气腔萎陷及体积缩小。常合并支气管扩张。 4．弥漫性肺间质病变（Diffuse Interstitial Disease) 弥漫性肺间质病变分为间质纤维化及非间质纤维化。常见的肺间质纤维化有特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎合并的肺间质纤维化、结缔组织疾病肺间质纤维化(由类风湿关节炎，硬皮病，干燥综合症及红斑狼疮等引起)、结节病、过敏性肺炎的终末期及肺尘埃沉着症等。无纤维化的肺间质疾病主要有间质性肺水肿和癌性淋巴管炎等。在检查方法上首先采用常规CT扫描，而后对一些层面作HRCT扫描。HRCT征象对诊断有重要意义。 小叶核增大表现为小叶中心的点状或Y形影像，病理上为小叶内支气管血管周围间质增厚。小叶内间质增粗为小叶内的细线状及细网状影。病理基础为小叶内细支气管血管周围间质及肺泡间隔的间质增厚。此征象主要位于肺的外围部分。小叶间隔增厚表现为与胸膜垂直的细线状影像，长度约2cm。小叶间隔不规则表示小叶间隔有纤维增生。具有结节的小叶间隔见于癌性淋巴管炎、肺尘埃沉着症及结节病。支气管血管束变细、分布稀疏多见于肺气肿。支气管血管束边缘毛糙为其周围有间质纤维化。癌性淋巴管炎、结节病及肺尘埃沉着症均可使支气管血管束合并结节。 胸膜下弧线影像为在胸膜下1cm内与胸膜平行的线形影像，长度多为1～10cm左右。病理基础为细支气管周围的纤维化及肺萎缩。主要见于石棉肺及其他肺间质纤维化疾病。 蜂窝状影像表现为多发集聚的环形影像。环形影像大小为2~20mm。病理上为由肺泡壁，肺泡导管壁及细支气管壁严重纤维化所致，正常的组织结构消失。 牵拉性支气管扩张发生在肺间质纤维化的严重部位。常与蜂窝状影像同时存在。支气管扩张呈不规则的管状。末稍支气管扩张有时也表现为蜂窝状，但常合并不规则的管状形态。 磨玻璃密度：见于特发性肺间质纤维化、结缔组织疾病的肺间质病变的早期和活动期。此征象是指肺部阴影密度低而且均匀，在其影像区可见血管影像。磨玻璃密度影像也可见于肺泡性病变。 5．弥漫性肺泡病变(Diffuse Alveolar Disease) 弥漫性肺泡病变CT表现为两肺广泛的肺泡实变影像。见于各种炎症、肺水肿、休克肺、肺泡蛋白沉着症等。主要病理改变为肺泡腔内充盈浆液性、渗出性或血性液体、炎性细胞或其他成分。 病变在各肺叶，肺段广泛分布。可见含气支气管征。肺泡病变一般按肺单位分布，即为腺泡、肺小叶、肺段或肺叶实变。也可表现为磨玻璃密度。腺泡及小叶实变多沿支气管走行分布。有些肺泡病变在两肺融合成大片状影像， 分布在肺野中内带，见于中央型肺水肿。弥漫性肺泡病变动态变化一般较快， 在1～2周内病变可明显吸收或增大。腺泡状、小叶性影像可融合成较大的结节影。 6．多发性小结节及粟粒病变(Multinodular and Miliary Disease) 肺内弥漫多发小结节及粟粒影像在HRCT显示清楚。根据结节的病因不同可分为4种：① 血源性结节，如急性血行播散型肺结核及血源性转移瘤。② 淋巴管周围结节，如癌性淋巴管炎、肺尘埃沉着症及结节病，③ 小气管疾病结节，见于感染细支气管炎及支气管播散性肺结核，为末端细支气管的粘液栓塞及扩张。④ 小叶中心结节，如过敏性肺炎。血源性结节在肺内均匀、弥散分布并累及胸膜下。淋巴管周围结节沿支气管血管束、小叶间隔分布可达小叶中心及胸膜。小气道结节及小叶中心结节均位于小叶中心部位，距胸膜及小叶间隔约5～10mm。 7．肺气肿 肺气肿分为小叶中心型肺气肿、全小叶型肺气肿、间隔旁肺气肿和瘢痕旁肺气肿等4型。 小叶中心型肺气肿时在肺内有散在的低密度区，边缘不清。周围的肺组织正常或基本正常。多见于中上肺，中内带比外带多见。病理上为2～3级呼吸性细支气管扩张，其位置相当于小叶中央部位。病变进展后可累及全小叶，与全小叶肺气肿不易区别。全小叶性肺气肿为两肺广泛性密度减低，肺内支气管血管束变细、稀疏，小叶间隔变薄，数目减少。胸廓前后径及横径增加，呈横断的桶状。膈肌位置下降。可合并肺动脉高压及肺心病。间隔旁肺气肿为胸膜下局限性低密度区，一般为1cm以下，病变长轴与胸膜平行，肺气肿可相互融合，其间有线形的分隔。小叶中心型、全小叶型及间隔旁肺气肿常见于慢性支气管炎、各种原因的肺间质纤维化及支气管哮喘等。小叶中心型及全小叶型肺气肿可融合成肺大泡，表现为含气空腔影像。瘢痕旁肺气肿为肺脏纤维化及瘢痕病变周围的异常的含气腔隙。引起此型肺气肿的纤维化或瘢痕病变常见为肺结核、肺尘埃沉着症的进行性块状纤维化灶等。 8．肺门肿块 肺门肿块的常见原因有淋巴结肿大、中央型肺癌及血管异常。淋巴结肿大多见于结核、结节病、肺尘埃沉着症、转移瘤、恶性淋巴瘤等。血管性病变为动脉瘤及静脉瘤。 病变部位 淋巴结肿大位于支气管的分叉部，支气管肺癌位于支气管周围。血管性肿块与肺动脉和肺静脉相连。淋巴结肿大可为单侧和双侧性，结核及转移瘤一般为单侧性，结节病可为双侧性。支气管肿块为单侧性。血管性肿块可为单侧，也可为双侧性。肺门肿块为软组织密度，但可发生钙化。结核钙化为斑片或斑点状，肺尘埃沉着症钙化为斑点、蛋壳状或完全钙化。 9．胸膜病变 胸腔积液 胸腔少量液体位于胸腔的外围部及下部。大量胸腔积液压迫肺脏引起肺不张，不张的肺脏位于液体前内侧，可见含气支气管像。包裹性胸腔积液的CT表现为胸壁下扁丘状影像，液体周围有一层软组织密度的胸膜包裹。包裹的胸膜可发生钙化。当有气体进入形成气液平，成为包裹性液气胸。叶间积液为位于水平叶间裂和斜裂内的半圆形或菱形水样密度影像，边缘清楚。 胸膜增厚 为局限性或广泛性。可合并钙化，严重的胸膜增厚及钙化使胸廓变小，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄。广泛胸膜增厚可引起支气管扩张。 胸膜结节及肿块 局限性胸膜肿块呈扁丘状和半球形，基底位于胸膜。常见的病变为局限性间皮瘤及转移瘤等。结核也可有此表现。多发、弥漫性胸膜结节及肿瘤多见于胸膜转移瘤及弥漫性间皮瘤，多合并胸腔积液。 气胸及液气胸 气胸表现为肺脏与胸壁之间的无肺结构区域，少量气胸时肺脏轻度受压，气体位于胸腔的上部。大量气胸时肺脏明显受压，纵隔向对侧移位。液气胸时可见气液平。 10．膈病变 膈胸膜增厚时边缘不规则和有索条状影像，多见于结核及慢性炎症。膈的局限性肿块见于平滑肌瘤、囊肿及转移瘤。两侧膈位置下降见于肺气肿。两侧膈升高见于腹水、肺间质纤维化、妊娠及腹部巨大肿瘤。一侧膈位置升高见于肺不张，膈麻痹及腹部肿瘤。 第四节 支气管疾病 一、支气管扩张 支气管扩张（bronchiectasis)是支气管内腔的异常增宽。少数为先天性。多数支气管扩张为支气管反复感染的继发改变、或因肺内的严重纤维化病变牵拉而引起。 支气管扩张好发于支气管的3~6级分支。先天性支气管扩张的病理改变为支气管壁的软骨及平滑肌发育欠缺或薄弱。支气管感染引起的支气管扩张在病理上为支气管上皮脱落、管壁的炎细胞浸润及支气管周围的纤维组织增生。肺内严重纤维化病变牵拉引起邻近的支气管发生扩张。如肺结核、肺尘埃沉着症的进行性块状纤维化或严重的胸膜增厚等。在大体病理形态上支气管扩张分为：① 柱状扩张：扩张的支气管的内径宽度远端与近端相似。② 静脉曲张型扩张：扩张的支气管的内径粗细不均，管壁有多个限局的收缩，形似静脉曲张。③ 囊状扩张：扩张的支气管末端呈囊状。④ 混合性扩张：上述改变的混合。扩张的支气管内或其末梢分支内常有粘液潴留。 主要的临床表现为咳嗽、咳痰，常有较多量的脓痰。咯血较常见，可有较多量的咯血。有的病人病史较长，儿童时期有支气管感染的病史，或有引起肺内严重纤维化疾病的病史，如肺结核、胸膜炎、肺尘埃沉着症或肺间质纤维化等。体检少数病人有杵状指，听诊肺内可有罗音。 【影像学表现】 X线：有的病人胸部X线平片无异常，经支气管造影或CT检查发现病变。 主要的X线表现为肺纹理增粗。沿肺纹理可见两条平行的线状阴影，称为“轨道征”。囊状支气管扩张形成多发的囊状阴影，呈蜂窝状。合并感染时有液平。 支气管造影可显示支气管的柱状、静脉曲张状及囊状扩张的形态。 具有肺内纤维化的病例支气管扩张发生在纤维化病变之内或其周围。 CT医学三基：CT检查在常规扫描的基础上，采用1.5mm或2mm的薄层或HRCT扫描。柱状支气管扩张表现为支气管内腔增宽，为环形或管状影像，可有管壁增厚。支气管内有粘液栓塞时呈柱状或结节状高密度影像。囊状支气管扩张表现为多发的囊状影像，囊壁光滑，囊内可见液平。支气管扩张周围的肺纹理增粗、紊乱，可合并片状影像，为继发的感染。病变邻近的支气管可扭曲、并拢。病变部位的肺体积可缩小。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】] 本病的支气管造影及CT所见具有特征性的表现。 X线平片对本病的诊断有限度。具有反复咯血及肺部感染的病人X线平片有两下肺纹理增重或囊状阴影应当考虑到本病的可能。需行支气管造影或CT检查确定诊断。CT诊断支气管扩张的敏感性为63.9~97%，特异性为93~100%。 二、气管、支气管异物 气管、支气管异物多见于儿童。常见的异物为植物性异物，如花生、谷粒、瓜子，其他如义齿、金属制品等。支气管异物多发生在右侧支气管。 气管、支气管异物引起的病理改变有气道的机械性阻塞和炎症。较大的异物可使支气管完全阻塞，引起阻塞性肺炎及肺不张。较小的异物引起呼气性活瓣性阻塞，即吸气时支气管增宽，气体可通过异物部位，呼气时气道变细，气体不易排出，发生阻塞性肺气肿。由于异物的刺激，支气管粘膜充血、水肿，长期病变引起纤维组织增生。有些植物性异物对支气管黏膜可有较大刺激性，引起的炎性改变较为严重。 异物进入气管内引起刺激性呛咳、呼吸困难、青紫、气喘等。继发阻塞性肺炎时有发热和白细胞计数增高。 【影像学表现】 X线：不透X线的异物如金属制品、义齿等在胸部X线片上可显示。正位及侧位投照有助于异物的准确定位。异物引起气管的呼气性活瓣性阻塞时，两肺发生阻塞性肺气肿，肺内含气量增多。支气管发生呼气性活瓣性阻塞时，在透视时或拍摄呼、吸气像的两张照片比较，呼气时纵隔向健侧移位，吸气时纵隔位置恢复正常。吸气时患侧肺野因通气减少，密度比健侧高。合并阻塞性肺炎时肺内有斑片或大片状阴影。肺不张引起相应的肺叶体积减小。 CT：CT检查可发现X线平片不能显示的密度较低的异物。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】] 病人有异物吸入病史、典型的临床表现可确定临床诊断。X线检查用于确诊及异物定位。对于透X线的异物X线检查有时困难。CT具有较高的密度分辨能力，有助于发现密度较低的异物。对于长期的阻塞性肺炎或肺不张的患者，CT可用于除外支气管异物的诊断。 第五节 肺部疾病 一、肺部炎症 肺炎根据发病的部位可分实质性肺炎和间质性肺炎，实质性肺炎又可分大叶肺炎、肺段肺炎和小叶肺炎。肺部炎症可由细菌、病毒、支原体、霉菌等病原引起，也可因过敏及理化因素所致。肺炎的影像诊断主要依靠X线检查，用于发现病变，确定病变部位和范围，并用于观察病变动态变化。对于X线诊断困难的病例，CT检查有重要作用。肺部炎症根据影像表现作出病原诊断比较困难。 （一)大叶性肺炎（Lobar Pneumonia) 大叶性肺炎的病原菌主要是肺炎双球肺炎链球菌，也可为金黄色葡萄球菌。在病理上大叶性肺炎的典型改变可分4期：① 充血期：为病变的早期。病变的范围较为局限。肺泡壁毛细血管充血、扩张、肺泡内有炎性渗出。② 红色肝变期：见于发病1周左右，病变累及肺叶及肺段。肺泡腔实变，充满纤维蛋白及红细胞渗出物，使肺组织的剖面呈红色，质地如肝脏。③ 灰色肝变期：肺泡腔内大量白细胞代替红细胞，致使肺叶剖面呈灰色，质地仍如肝脏。④ 消散期：肺泡腔内炎性渗出物逐渐被吸收，病变范围缩小，肺泡腔内重新充气。 本病多发生于青壮年，起病急。主要的临床表现为突然出现高烧、寒战、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰等。严重者可缺氧，发生成人呼吸窘迫综合征。体检为急性病容。胸部听诊有支气管肺泡呼吸音、管状呼吸音及湿罗音。白细胞总数及中性白细胞计数明显增高。 【影像学表现】 大叶性肺炎的影像表现反映了病理上4个阶段的大体形态改变。X线征象的出现一般较临床症状晚。 充血期 病变的早期X线检查可为正常表现，或仅可见局限的肺纹理增强。比较明显的异常表现为肺内限局性的磨玻璃密度阴影及边缘模糊的淡片状阴影。 在相当于病理上的红色及灰色肝变期，整个肺叶、大部分肺叶或肺段呈密度增高的阴影，阴影的密度均匀一致，在大叶阴影内常可见含气支气管影像。 各个肺叶的实变在后前位X线胸片上有特征性的表现。右上叶实变时，阴影的下缘以水平叶间裂为界，边缘平直，界限清楚。右中叶实变时，阴影的上界为水平叶间裂，平直清楚，自上而下阴影密度逐渐减低，由于边缘掩盖效应，右心缘模糊，右心膈角清楚。右下叶实变时，阴影上界模糊，密度从上至下逐渐增高，右心膈角消失。左上叶实变时，其上界模糊，从上至下密度逐渐减低。左下叶实变时上界模糊，从上至下密度逐渐增高。在侧位胸片上很容易显示各个肺叶实变的边界，以相应的叶间裂为界。（图4-8、图4-9) 图4-8 图4-8 各叶大叶性肺炎表现 1．右上叶；2．左上叶；3．右中叶；4．右下叶；5．左下叶 消散期 表现为病变的范围逐渐减小，阴影的密度减低，但密度不均匀，呈散在斑片状阴影。病变多在两周内吸收。临床症状减轻一般比阴影吸收较早。 大叶性肺炎的常见合并症为胸腔积液，一般为病变同侧的少量积液，使肋膈角变钝。合并肺脓肿时大叶阴影内有透光区及气液平。 有的病例可延迟1~2月吸收，少数病例可演变为慢性机化性肺炎。 图4-9 图4-9 右肺上叶大叶性肺炎 a．正位；b．侧位 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 大叶性肺炎根据典型临床及X线表现易于诊断。肺内局限性浸润的片状阴影有时须与浸润型肺结核鉴别。肺炎一般在两周内病变有吸收，肺结核的动态变化比较缓慢。肝变期从阴影形态上有时需与肺结核、中央型肺癌引起的肺叶阴影及肺炎型肺癌鉴别。大叶性肺炎根据支气管通畅、肺门无肿块可与肺癌鉴别。病变密度较均匀、无卫星病灶可与肺结核区别。引起大叶阴影的病原菌还有军团菌、克雷白杆菌及霉菌等，X线表现须结合临床及实验室检查综合诊断。 （二)支气管肺炎（Brochopneumonia) 支气管肺炎又称为小叶肺炎，常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌和链球菌等。病毒及真菌也可引起支气管性肺炎。病原菌先引起支气管炎，支气管粘膜发生充血、水肿及浆液性渗出，进而累及呼吸性支气管及肺泡。终末细支气管炎可引起阻塞性肺气肿或小叶肺不张。病变可有脓肿形成。空洞的引流支气管因炎症性管腔狭窄而形成活瓣阻塞时，可使空洞内含气量逐渐增多，洞壁变薄，形成肺气囊。终末细支气管粘膜充血水肿可引起阻塞性肺气肿。 支气管肺炎多见于婴幼儿、老年人及免疫功能损害的患者或为手术后并发症。在临床上以发热为主要症状，常有咳嗽、呼吸困难、紫绀及胸痛。 【影像学表现】 X线：平片主要表现为肺纹理增强，边缘模糊。沿肺纹理有模糊的小结节及斑片状阴影。肺腺泡实变呈边缘模糊的结节阴影，直径约6~8mm，肺小叶病变为10~25mm的边缘模糊阴影。较大斑片状阴影密度不均匀，边缘模糊，为多数小叶病变融合的影像。严重的病例可融合成大片状。病灶多位于两肺下野内带，肺脏后部病变较前部多。经抗炎治疗病变可在1~2周内吸收。（图4-10) 图4-10 图4-10 支气管肺炎 合并肺气肿时表现为两肺野透亮度增高，胸廓扩大，肋间隙增宽及膈肌低平。金黄色葡萄球菌引起的支气管肺炎空洞较多见，可见环形透亮区，位于斑片状阴影内。肺气囊表现为囊壁为1mm左右的薄壁圆形空腔阴影。肺炎灶累及胸膜引起数量不等的胸腔积液。（图4-11) 图4-11 图4-11 支气管肺炎，右肺有肺气囊
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 支气管肺炎主要依靠X线检查。CT检查可用于判断病变内有无空洞及胸腔积液，以确定是否合并肺脓肿及脓胸。 （三)病毒性肺炎（Viral Pneumonia) 病毒性肺炎是由多种病毒侵犯肺实质所致。病原菌为流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、水痘带状疱疹病毒或巨细胞病毒等。本病在非细菌性肺炎中约占25~50%。以婴幼儿及老年人多见，在婴幼儿肺炎中约占60%。免疫功能损害的患者易发生病毒性肺炎，如巨细胞病毒及水痘带状疱疹病毒。患者一般先发生上呼吸道病毒感染，病变蔓延累及肺实质。 病理上为细小支气管壁与其周围及肺泡壁的浆液渗出及炎细胞浸润，细支气管及其周围组织发生坏死。病变周围有包涵体，合胞病毒、麻疹病毒及巨细胞病毒，可见散在的多核巨细胞。由于细小支气管因粘膜充血水肿及炎性细胞浸润，发生狭窄或梗阻，从而出现肺气肿或肺不张。 病人一般先有上呼吸道感染的症状，如咽痛、鼻塞、流涕、发热。发生肺炎时有高热、咳嗽、气急。体检患者可有紫绀，严重者有鼻翼煽动及三凹征。听诊有水泡音。实验室检查白细胞计数正常、略有升高或下降。 【影像学表现】 X线： 肺纹理增重、边缘模糊，以两肺下野明显。病变进展可为网状及小点状阴影，网状阴影是肺间质性炎症的重叠影像，此征象可与肺纹理增重模糊并存。严重病例为大片状阴影，单发或多发。由于细小支气管炎症性梗阻，发生两肺弥漫性肺气肿。（图4-12) 图4-12 图4-12 病毒性肺炎 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 本病的诊断依靠特征性的X线表现、临床及实验室检查。如婴幼儿、老年人或免疫功能损害患者出现大片状或弥漫网状阴影应考虑到本病。确诊需要病原学的支持。 （四)支原体肺炎 （Mycoplasmal Pneumonia) 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺部炎症。本病以往曾称为非典型性肺炎。支原体肺炎占所有肺炎的15~20%，占儿童肺炎的25.7%。 主要的病理改变为急性的支气管及细支气管炎症，其粘膜及周围组织充血、水肿，白细胞浸润，肺泡腔内有炎性渗出，可发生肺实变。肺泡壁及间隔有中性粒细胞及单核细胞浸润。 本病起病较缓慢，症状一般较轻。常有发热、咳嗽、咽痛、头痛、乏力及全身不适。少数患者症状较重，可有高热，体温达39~40℃。体征一般较少。白细胞计数正常或略低。 【影像学表现】 X线：早期改变为肺纹理增重，边缘模糊。肺内继而出现密度较低的斑片状或肺段阴影，呈单发或多发性，常分布在两肺中下部。少数病例阴影为肺叶实变影像。病变一般在1~2周吸收，较长者可达1个月。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 本病的临床、X线表现及一般实验室检查缺乏特异性。肺部阴影较明显而临床症状及体征轻微，白细胞不高应考虑到本病。本病应与细菌性肺炎、病毒性肺炎、浸润性肺结核鉴别。X线影像需与血清学及病原学检测结合。在血清学检测中其抗体滴定度为：补体结合≥ 1：16、间接血凝试验≥1：32、间接荧光试验≥1：16、冷凝集试验≥1：32时有诊断意义。 （五)过敏性肺炎（allergic pneumonia) 过敏性肺炎是由于某种物质使机体过敏而引起的肺部炎症，又称吕弗留综合征（Löffler syndrome)。较为常见的过敏源有花粉、寄生虫毒素、某些药物、蘑菇、甘蔗、谷物、鸽子分泌物等。主要病理变化为肺泡炎症和肺间质性炎症。炎性渗出中可见大量嗜酸粒细胞，并常有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。病变可继发肺间质纤维化或肉芽肿。 临床症状： 患者有接触抗原物质的病史。急性发病者症状严重，暴露于抗原4~6小时后迅速发病。常见的呼吸系统症状为咳嗽、咳痰、胸闷、气喘。全身症状为发热、寒战、肌肉疼痛。白细胞总数及嗜酸细胞增加。症状可持续8~12小时。亚急性型为长期吸收少量抗原发生的过敏性肺炎，临床症状比较轻微。 【影像学表现】 X线：肺内有单发及多发的斑片状阴影，边缘模糊。病变一般位于两肺中下野，沿支气管走行分布。有时肺内病变吸收后，几乎同时或短期内另一肺叶出现新病灶。此现象称为病变的游走性。 两肺弥漫分布的粟粒状阴影 ，结节灶边缘较模糊，两肺中下野病灶较密集。有时粟粒状阴影合并线、网状影，多位于两肺下野或中下野，以网线状阴影为主，其间可见少数粟粒大小病灶，并可见肺纹理增强，边缘模糊。 CT：肺泡炎表现为单发或多发斑片病变，其边缘模糊。可融合成较大的病变。有的可见模糊的小结节影像。肺间质性炎症的CT表现为两肺内的细网状及小结节影像，呈弥漫性分布。结节大小相似，边缘较为模糊（图4-13)。一般为小叶中心分布，合并肺间质纤维化的病例有支气管血管束增粗及小叶间隔增厚。 图4-13 图4-13 过敏性肺炎 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 过敏性肺炎的X线表现与支气管肺炎、间质性肺炎、肺结核、特发性肺间质纤维化相似。若发现肺内病变的出现与特定的致敏物质有关则可确定诊断。 X线平片发现本病为弥漫性病变时应做CT检查。HRCT有助于肺内弥漫结节病变显示及鉴别诊断。 （六)肺脓肿（Pulmonary Abscess) 肺脓肿为肺内的化脓性炎症。病原菌主要为金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌及厌氧菌等。感染途径最常见是经由支气管吸入到肺内，也可经血行或直接蔓延途径感染。 病原菌随异物或分泌物经支气管吸入后，在肺泡内引起化脓性炎症。病变可占据部分肺叶、肺段或次肺段范围。约一周后病灶中心发生坏死、液化，部分液化物经支气管排出后形成脓腔空洞。肺脓肿可破入胸腔形成脓胸或脓气胸。肺脓肿经治疗可痊愈，也可发展为慢性肺脓肿。经血行至肺内的病原菌，引起血管栓塞，继而形成肺内多发化脓病灶。 主要临床表现为高热、咳嗽、寒战，胸痛、大量脓痰，部分病人有咯血。厌氧菌感染时痰气味较臭。患者全身症状较明显。白细胞明显增高。 【影像学表现】 X线：吸入性肺脓肿在脓肿形成前，有大片状模糊阴影，多位于上叶后段及下叶背段，靠近胸膜下。空洞形成后，在大片阴影中有低密度区及气液平，空洞的壁较厚，空洞壁内缘光滑或不规则，外缘模糊。周围有斑片浸润阴影（图4-14)。经抗菌治疗4~6周病变逐渐吸收。 图4-14 图4-14 左肺肺脓肿 血源性肺脓肿为多发斑片状或结节阴影，边缘模糊。在两肺中下野多见。脓肿内可有空洞及液平。抗菌治疗2~4周病变吸收。 慢性肺脓肿为边界清楚的厚壁空洞，或实性肿块内多发的小空洞。可有液平。周围肺纹理增重，胸膜增厚。 CT：吸入性肺脓肿为厚壁空洞，空洞壁的厚度较均匀。洞壁外缘模糊，有片状浸润影。血源性肺脓肿的多发斑片状或结节影内可有液平。肝脏阿米巴脓肿可蔓延到右肺下叶，CT可见肺脓肿、肝脓肿及胸膜增厚及胸腔积液。慢性肺脓肿的边缘比较清楚。有的病例空洞的形态不规则，周围有纤维条索影。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 患者有高热、寒战、咳大量脓性痰、白细胞增高的临床表现，胸部X线或CT检查有边缘模糊的厚壁空洞影，有液平，可以诊断为吸入性肺脓肿。 本病需与结核及肺癌空洞鉴别。结核性空洞好发于上叶尖后段及下叶背段。有卫星灶，多无液平。肺癌空洞的洞壁厚薄不均，外缘有分叶、毛糙，内缘凹凸不平。 X线平片可对本病典型的病例做出诊断。CT用于血源性肺脓肿、慢性肺脓肿及从肝脏蔓延的肺脓肿的诊断及鉴别诊断。 二、肺结核 肺结核（pulmonary tuberculosis)是呼吸系统的常见疾病。肺结核的诊断是根据临床症状、体征、实验室检查、痰菌检查和痰培养及影像检查资料为依据。X线检查在发现病变、鉴别诊断和观察病变动态变化方面具有重要作用。对于临床及X线表现不典型病例需要CT及MR检查。 病理上肺结核的基本病理改变有渗出性、增殖性及变质性病变。渗出性病变表现为浆液性或纤维素性肺泡炎，肺泡腔的渗出有浆液、白细胞及巨细胞。增殖性病变为结核性肉芽肿，肉芽肿是由郎罕氏巨细胞、类上皮细胞和淋巴细胞组成，中心有干酪性坏死。结核病的变质性病变为干酪坏死，可发生在小叶、肺段或肺叶的范围。干酪性坏死被纤维组织包裹形成的球形病灶大于2cm时称为结核球或结核瘤。这三种病理改变往往同时存在，可以其中一种为主。 当经过抗结核治疗以后或由于机体的抵抗力增强，结核病变的范围缩小或消失，原有的空洞闭合。肺结核病治愈也表现为病灶纤维化或钙化。机体抵抗力低下可引起肺结核病变恶化，病灶范围扩大，渗出性或干酪坏死性病灶融合，或干酪样坏死物液化排出后形成空洞。结核病变经血行或支气管播散可引起肺脏的其他部位病灶，经血行播散还可引起其他脏器结核。 临床表现：肺结核的常见临床表现有咳嗽、咯血及胸痛。但也有的病人症状不明显。常见的全身性症状可表现发热、疲乏、无力、食欲减退及消瘦等。痰中找到结核菌或痰培养阳性及纤维支气管镜检查发现结核性病变是诊断肺结核可靠的根据。结核菌素反应阳性对于小儿肺结核诊断有价值。 肺结核的分期：综合临床情况、痰菌检查和影像学表现对肺结核进行病程分期。肺结核分为三期，进展期：新发现的肺内病变，病变的大小及形态在动态观察中有变化，病灶较前增大增多，出现空洞或原有空洞增大，痰内结核菌阳性。好转期：病变较前缩小，空洞缩小或闭合，连续3个月痰菌转阴，每月至少一次涂片或集菌法检查均为阴性。稳定期：病变无活动，空洞闭合，痰内结核菌连续检查6个月以上均为阴性。对于空洞未有吸收的病人痰内结核菌连续阴性1年以上。稳定期为非活动性肺结核，属临床治愈。再经过2年，如病变大小仍无变化，痰内结核菌持续为阴性，应视为临床痊愈。有空洞者需观察3年才能作为临床痊愈的判断。 自1978年起，国内采用肺结核的五大分类法，Ⅰ型：原发型肺结核，分为原发综合征和胸内淋巴结结核。Ⅱ型：血行播散型肺结核，分为急性和慢性及亚急性血行播散型肺结核。Ⅲ型：浸润型肺结核。Ⅳ型：纤维空洞型肺结核。Ⅴ型：结核性胸膜炎。1998年提出新的中国结核病分类法，把Ⅲ型改为继发型肺结核，包括以增殖、浸润、干酪病变或坏死为主的多种病理改变。Ⅳ型为结核性胸膜炎。Ⅴ型为其它结核病，包括多种肺外结核。本文暂以原五大分类法叙述。 （一)原发型肺结核（ I型)（Primary Tuberculosis) 原发型肺结核为初次感染结核，多见于儿童或青年，临床表现有低热、盗汗、乏力及精神不振，体温可达39°~40°。 1．原发综合征（Primary Complex) 病变由呼吸道感染。结核杆菌经呼吸道吸入后，在肺内胸膜下形成单发或多发的原发病灶，病理上为浆液性或纤维素性肺泡炎症。胸片上为圆形、类圆形或斑片状边缘模糊阴影，或为肺段、肺叶范围的阴影。结核杆菌沿淋巴管蔓延，至所属的肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎与结核性淋巴结炎。在胸片上表现为肺内原发灶及肺门淋巴结增大，在二者之间可见条索状阴影，即结核性淋巴管炎。三者呈哑铃状，又称双级期。原发灶、淋巴管炎与淋巴结炎之X线表现，称为原发综合征。 2．胸内淋巴结结核 当原发综合征的肺内原发灶吸收后，或肺内原发灶非常轻微，影像检查仅显示纵隔和（或)肺门淋巴结增大，称此为胸内淋巴结结核。 【影像学表现】 X线：纵隔淋巴结核在胸片上表现为纵隔肿块阴影。单发的淋巴结增大表现为突向肺内的肿块，以右侧支气管旁淋巴结增大为常见。多数的纵隔淋巴结增大融合可引起一侧或两侧纵隔增宽，边缘凹凸不平或呈波浪状。肺门淋巴结肿大可分为两型：边缘清楚的肿块为肿瘤型，淋巴结增大伴有周围炎症使其边缘模糊，为炎症型。（图4-15) 图4-15 图4-15 左肺门淋巴结核 CT：CT可以明确地显示纵隔淋巴结肿大的部位。结核病的淋巴结肿大多发生于气管旁、气管分岐下及肺门等区淋巴结。肿大淋巴结多在2cm以下。淋巴结融合后形成较大的肿块。淋巴结可见斑片、斑点或全部钙化。CT增强扫描淋巴结可均匀强化，或病变中央的干酪性坏死部位不强化，但可见边缘强化。 （二)血行播散型肺结核（II型)（Hematogenous Pulmonary Tuberculosis) 结核杆菌侵入血液循环后引起血行播散型肺结核。 1．急性血行播散型肺结核 又称为急性粟粒型肺结核。本病是大量结核菌一次或在极短期间内多次侵入血液循环而引起。肺内结节为结核性肉芽肿。结核菌从毛细血管进入肺间质，在支气管血管束、小叶中心、小叶间隔、胸膜下及肺实质内形成结核结节。患者起病急剧，有高热、寒战等全身症状，并可见咳嗽、呼吸困难等呼吸系统症状及头痛、昏睡和脑膜刺激等神经系统症状。也有的病人仅有低热、食欲减退及全身不适等轻微临床表现。少数病人可并发成人型呼吸窘迫综合征。实验室检查血沉增快，但结核菌素试验可为阴性。免疫功能损害患者易发生急性粟粒型肺结核。 【影像学表现】 X线：表现为两肺弥漫分布的粟粒样大小结节阴影，结节的大小、密度和分布均匀。 CT：两肺弥漫性粟粒状结节影像，结节的大小基本一致，多数为1~3mm，少数结节可达5mm（图4-16)。结节可融合成较大的病灶。结节的边缘清楚在肺内的分布较均匀，可位于肺部的各个部位，包括小叶中心、支气管血管束、小叶间隔及胸膜下。 图4-16 图4-16 急性血行播散型肺结核 HRCT检查可见毛玻璃密度影像。呈斑片状分布，其内可见血管影像。病变分布不均匀。一般认为毛玻璃密度由多种因素所致，如多发的小的肉芽肿，肺间质增厚，肺泡腔的细胞浸润和水肿等。 急性血行播散型肺结核的严重合并症为急性呼吸窘迫综合征（ARDS)和弥漫性血管内凝血。X线平片诊断困难。HRCT显示出较为广泛的毛玻璃密度影。病理上为水肿、肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞增生、微血栓及肺透明膜形成。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 急性血行播散型肺结核根据典型的临床表现、X线表现或CT所见可以明确诊断。本病在影像上需要与其他原因的肺内弥漫结节性病变鉴别。急性血行播散型肺结核的结节病灶在肺内呈随机性分布，位于胸膜下及肺内各个部位，分布均匀。结节的大小及密度相似。肺血行转移瘤的结节也呈随机性分布，但病灶的大小往往不一致，有的相差得相当显著。结节病、癌性淋巴管炎和肺尘埃沉着症属于淋巴管周围的结节，结节更趋向分布于胸膜下及支气管血管束周围，病变往往分布得不均匀。结节病还可见纵隔及肺门多组淋巴结肿大，可合并肺间质纤维化。癌性淋巴管炎有原发病变，肺尘埃沉着症有职业病史。 在影像检查方法上，X线是常用的检查方法，典型的病例易于诊断。对于早期病变，X线有时不易发现较少量的结节。HRCT是本病诊断及鉴别诊断的主要方法，可清楚地显示结节的形态、大小及分布特征。 2．亚急性及慢性血行播散型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核是少量的结核杆菌在较长的时间内多次侵入血液循环引起的肺内播散病灶。主要临床表现为咳嗽、咯痰、痰中带血，还可有低热、盗汗、乏力及消瘦等临床症状。患者起病不明显。 X线胸片表现为两肺多发结节阴影，大小不等，为粟粒状或较大的病灶，密度不均匀，密度较高与较低病灶同时存在，有的病变为钙化灶。病灶的分布不均匀，上叶比下叶的病变多。边缘模糊的斑片状渗出性病灶在下肺较多见。病变好转时可吸收、硬结或钙化。 （三)浸润型肺结核（III)（Infiltrative Pulmonary Tuberculosis) 此型肺结核为成人最常见的继发性肺结核。由于机体的抵抗力降低，使得病灶内的结核菌再度活动，引起原有的病灶恶化进展，形成浸润性肺结核。少数病例是由外界再次吸入结核菌而发病。浸润型肺结核的常见病理改变为肺内的炎性浸润，病变的外围部为渗出性炎症，中央部位有干酪性坏死。病变进展恶化时病灶增大、融合，干酪性坏死液化，形成空洞，并可发生支气管播散。病灶也可吸收、硬结、纤维化及钙化。2 cm以上干酪病灶被纤维包膜包裹称结核球或结核瘤。当纵隔或肺门淋巴结结核破溃，大量的结核菌及干酪性物质经支气管进入肺内形成肺叶、肺段或小叶范围的干酪性肺炎。病变较轻的病人可无临床症状，或仅有低热、盗汗、乏力，较为严重者可有高热、咳嗽、咯血、胸痛及消瘦，血沉快。痰结核菌检查有较高的阳性率。 【影像学表现】 X线：浸润型肺结核的X线所见可分为一般X线表现、结核球及干酪性肺炎阴影。病变好发于上叶的尖、后段及下叶背段。 一般X线表现：包括片状、小结节、空洞及条索阴影。病灶呈单发或多发（图4-17)。斑片状阴影的边缘模糊，小结节阴影为数mm至1cm 大小，边缘比较清楚。病灶溶解形成空洞表现为斑片阴影中的低密度区，或为边缘清楚的薄壁或厚壁空洞，以薄壁空洞多见（图4-18)。空洞周围有结节及条索状的卫星灶。空洞与肺门之间常可见引流支气管，其管壁增厚、管腔增宽。病变的密度不均匀，可见密度较高的硬结及钙化灶。在多数情况下，多种形态的病变同时存在。 图4-17 图4-18 图4-17 浸润型肺结核两上肺斑片状影 图4-18 浸润型肺结核右上肺空洞 结核球：大多数结核球大小为2~3cm，少数在4cm以上。结核球密度较高，可见钙化及空洞，有时可见引流支气管与结核空洞相连。结核球周围可见斑点及条索状的卫星灶。 干酪性肺炎：干酪性肺炎表现为肺段或肺叶实变阴影，其中的急性空洞呈不规则的透明区，在同侧或对侧肺内常可见支气管播散病灶，为斑片状阴影。 CT：CT可显示浸润阴影中的空洞。肺结核空洞一般为薄壁空洞，无液平，有卫星病灶（图4-19)。CT容易显示结核球的空洞及钙化（图4-20)，结核球边缘清楚、光滑，无分叶或轻度凹凸不平状。有卫星病灶。增强扫描无强化或仅有包膜强化。干酪性肺炎为肺叶及肺段的实变，密度较高，有不规则的空洞。 图4-19 图4-19两上肺结核 右上有薄壁空洞 图4-20 图4-20 左上肺结核球 a．肺窗；b．纵隔窗，结节内有钙化 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 浸润型肺结核的X线诊断依据为：病变好发于锁骨下区、上叶尖后段及下叶的背段，多种形态的病灶影像如斑片、空洞、结节、索条及钙化灶可同时出现。患者有结核病的临床表现，结核菌试验及痰检结核菌阳性。结核球可有钙化、空洞，边缘清楚，无分叶，有卫星灶。干酪性肺炎的肺叶及肺段实变的密度较高，有虫蚀状空洞。患者可有免疫功能损伤的疾病。单发的小片状模糊阴影应与肺炎鉴别，经抗炎治疗肺炎在两周内病灶缩小或吸收，而肺结核病变无明显变化。肺结核球需与周围型肺癌及其他的肺内孤立结节鉴别。较小的周围型肺癌有空泡征，分叶征、边缘模糊、毛糙及胸膜凹陷征。增强扫描强化程度比结核球显著。 X线平片是诊断浸润型肺结核的主要方法，用于发现病变、动态观察病变的变化及治疗效果。CT用于发现空洞，用于对结核球、结核空洞及干酪性肺炎的鉴别诊断。HRCT用于较小的肺结核球的鉴别诊断及判断肺叶、肺段支气管有无狭窄。CT增强扫描对于肺结核球与周围型肺癌的鉴别有价值。 （四)慢性纤维空洞型肺结核（IV)（Chronic Fibro-cavitative Pulmonary Tuberculosis) 此型肺结核为浸润型肺结核及血行播散性肺结核等发展的晚期表现，是病变未能及时彻底治愈的结果。随着病变的恶化、好转与稳定交替出现，肺内发生多种的病理改变，包括渗出、增殖、干酪性坏死、空洞、支气管播散、纤维化、钙化、胸膜增厚。广泛纤维增殖引起支气管扩张和周围肺组织代偿性肺气肿，可并发肺心病。肺内病变以纤维性病变为主时称肺硬变。 临床表现为咳嗽、咳痰、咯血、低热、胸痛及气短。体检部分病人有杵状指，可有患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄。听诊有呼吸音粗糙及干、湿罗音。痰菌检查常为阳性。 【影像学表现】 X线：病变多发生在一侧或两侧肺脏的上叶，肺叶的体积缩小、密度增高，可见厚壁空洞，其形状规则或不规则，空洞周围有广泛的纤维索条状病灶及新旧不一的结节状和斑片状病灶，于病变同侧或对侧的肺脏中下肺野常可见结节状及斑片状的支气管播散病灶。广泛的纤维化病变可使胸廓塌陷，肺门血管及支气管向上移位。中下肺野的血管分支牵拉向上似垂柳状。纵隔向患侧移位，无病变的部位有代偿性肺气肿。有胸膜增厚、粘连。 CT：肺叶体积缩小，密度不均匀，可清楚显示病变内的结节、空洞、条索、斑片及胸膜增厚，有空气支气管征及支气管扩张。肺硬变的肺叶有较明显的支气管扩张。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 本病的诊断主要依靠X线平片检查及结合临床表现。诊断依据为上叶肺体积减小，有大量的纤维索条、空洞、结节、斑片、钙化及胸膜增厚，临床表现有长期未愈的结核病史，痰检结核菌阳性。 CT用于进一步判定有无空洞及空洞的形态。有时须与中央型肺癌鉴别。本病的支气管通畅，无肺门肿块及肿大的淋巴结，可与肺癌鉴别。 （五)结核性胸膜炎（V)（Tuberculous Pleuritis) 结核菌进入胸腔后，由于机体胸膜对于结核菌及其代谢产物的变态反应而引起胸膜炎。胸膜发生炎症时胸膜充血，淋巴细胞浸润，纤维素性及浆液性渗出。机体对结核菌的敏感性较低时发生干性胸膜炎，即胸膜仅有少量纤维素渗出而无明显渗液。其临床症状主要为发热及胸部剧烈疼痛，深呼吸及咳嗽时胸痛加重，听诊可闻胸膜摩擦音。机体对结核菌具有高度的敏感性时发生渗出性胸膜炎，胸腔内有液体积聚。临床上可有发热、胸痛，积液量多时可出现气急，呼吸音减弱及消失。 【影像学表现】 Ｘ线：干性胸膜炎时显示肋膈角变钝，膈肌活动受限，也可无异常发现。 游离性胸腔积液的液体量在300ml以上时，胸部X线检查可发现。少量的胸腔积液使肋膈角变钝，胸部透视体位变化或呼吸运动时可见液体阴影移动。较多量的胸腔积液时，下胸部或中下胸部有大片致密阴影，密度均匀，上界呈外高内低的反抛物线状，纵隔向健侧移位（图4-21)。 图4-21 图4-21 结核性胸膜炎 右侧胸腔积液 CT：CT显示胸腔积液比X线检查敏感。表现为位于后下胸腔的弧形、凹面向前的密度均匀的影像，CT值一般在-10~15Hu左右。胸腔积液较多时临近的肺组织被压缩成肺不张，表现为液体前内侧的带状高密度影像，一般多位于下叶的后部。病史较长的病例可见液体周围的壁层及脏层胸膜增厚及钙化，胸膜外的脂肪层增厚。合并支气管胸膜瘘时出现多发的气液平。包裹性积液多发生在下胸部，为扁丘状及半球形，与胸壁之间呈钝角，周围的胸膜增厚，可见钙化。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 少量及中等量的胸腔积液结合临床表现一般可做出诊断。较多量的积液须与胸膜转移瘤及恶性间皮瘤鉴别。胸膜的恶性肿瘤多为大量积液，肋胸膜及纵隔胸膜环行增厚，有胸膜肿块或结节。 本病一般采用X线胸片检查，CT可用于包裹性胸腔积液的定位及鉴别诊断，也用于与恶性胸膜肿瘤的鉴别诊断。 三、肺部肿瘤 肺肿瘤分为良性及恶性肿瘤。恶性肿瘤包括原发性和转移性肿瘤。支气管肺癌是最常见的肺部肿瘤。 （一)良性肿瘤 肺内良性肿瘤相当少见，包括平滑肌瘤、纤维瘤、脂肪瘤、乳突状瘤等。错构瘤（hamartoma)属于肿瘤样病变，在肺内的良性肿瘤及肿瘤样病变中最常见。 错构瘤是内胚层与间胚层发育异常而形成的肿瘤样病变。在组织结构上主要由纤维组织、平滑肌、软骨和脂肪等成分构成。发生于肺段及肺段以上支气管的错构瘤称为中央型错构瘤；位于肺段以下支气管及肺内的称为周围型错构瘤。以周围型错构瘤较多见。中央型错构瘤在支气管内形成肿块，阻塞支气管，引起阻塞性肺炎和肺不张。周围型错构瘤在肺内形成结节及肿块。中央型错构瘤引起的阻塞性肺炎可有咳嗽、发热、咳痰及胸痛。周围型错构瘤较小时无任何症状，在体检时偶然发现。较大的肿瘤可引起气短等压迫症状。 【影像学检查】 X线：中央型错构瘤引起阻塞性肺炎或肺不张阴影。 周围型错构瘤表现为肺内孤立结节或肿块阴影，以2~3cm多见，边缘光滑清楚，也可呈波浪状，可见爆米花样钙化。 CT：中央型错构瘤的CT表现为大支气管腔内的结节状病变。远端肺组织内有阻塞性肺炎或肺不张影像。周围型错构瘤呈结节或肿块状，直径多在2~3cm以下，较大的肿瘤可达5cm以上。瘤体内可有斑点状或爆米花状钙化。可具有脂肪密度，CT值为-40～-90Hu。错构瘤的边缘清楚，多数病变边缘光滑（图4-22)，也可有轻度凹凸不平状或不规则状。增强扫描绝大多数病灶无明显强化。 图4-22 图4-22 右肺周围型错构瘤 【诊断、鉴别诊断与比较影像学】 X线及CT诊断中央型错构瘤困难，需用支气管镜确定诊断。周围型错构瘤边缘光滑、清楚，有钙化及脂肪密度，尤其是脂肪密度有重要诊断意义。在鉴别诊断上，中央型错构瘤无肺门肿块，也无淋巴结转移，与中央型肺癌不同， 但不易与早期中央型肺癌区别。周围型错构瘤须与周围型肺癌、肺结核球等肺内孤立结节病变鉴别。无钙化及脂肪的错构瘤不易与肺癌区别，需采用经皮穿刺活检技术。 比较影像学：平片检查可发现中央型错构瘤的阻塞性肺炎和肺不张，显示支气管内病变需用支气管体层或支气管造影。目前多采用CT扫描。平片可显示周围型错构瘤的结节或肿块病变，定性诊断困难。CT检查是与其它肺内孤立结节及肿块鉴别的重要方法。对于2cm以下的病变需用HRCT检查，有的病例应用CT增强及CT导向经皮肺穿刺活检术。 （二)支气管肺癌(Bronchgenic Carcinoma) 支气管肺癌(以下简称肺癌)是最常见的恶性肿瘤，发病率逐年增高。其早期诊断和治疗均比较困难，五年生存率低于15%。肺癌的影像学方法有X线平片、CT、MR、血管造影及介入性放射学等。影像学检查的目的是发现病变和鉴别诊断、判断病变的严重程度（TNM分期)、进行介入性治疗、评价临床治疗效果及判断预后。 支气管肺癌是原发于支气管上皮、细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤。有4种常见的病理组织类型：① 鳞状细胞癌，又称表皮样癌；② 小细胞癌，包括燕麦细胞癌、中间细胞癌、混合燕麦细胞癌；③ 腺癌，分为腺泡样腺癌、乳突样腺癌、细支气管肺泡癌和粘液样癌；④ 大细胞癌。其中鳞状细胞癌及腺癌的发病率分别为30~50%，小细胞癌的发病率为20~30%，大细胞癌的发病率为10~15%。 肺癌在大体病理形态上分为中央型、周围型和弥漫型。中央型肺癌发生于肺段或肺段以上的支气管，主要为鳞状上皮癌、小细胞癌和大细胞癌。部分腺癌也可为中央型。肿瘤以3种方式生长：① 管内型：肿瘤突向支气管腔内呈结节状，引起支气管局限性狭窄；② 管壁型：肿瘤在支气管壁浸润生长，引起支气管壁增厚、狭窄或阻塞；③ 管外型：肿瘤穿破支气管外膜，形成支气管周围肿块。中、晚期的肺癌可有上述两种或所有改变。 中央型肺癌引起支气管狭窄或阻塞后发生阻塞性改变：阻塞性肺气肿为支气管活瓣性阻塞的结果。阻塞性肺炎是因支气管狭窄而继发的感染，在病变支气管范围内发生小叶、小叶融合、肺段或肺叶炎症。阻塞性支气管扩张为肿瘤远端支气管内黏液潴留及内径增宽。支气管阻塞后肺内气体吸收而发生肺不张。 周围型肺癌发生于肺段以下的支气管，见于各种组织学类型的肺癌。病理形态为肺内结节或肿块。肿瘤内可形成瘢痕或坏死。肿瘤内的坏死组织液化后经支气管排出形成空洞，具有较大空洞者称为空洞型肺癌。发生在肺尖部的周围型肺癌为肺上沟(Pancoast’s)瘤，或称为肺尖癌。 弥漫型肺癌一般为细支气管肺泡癌及腺癌。肿瘤可为多发结节、斑片状，或为一叶、数叶及两肺多发的肺实变。癌组织主要沿肺泡壁蔓延则呈肺炎样，主要沿淋巴管蔓延则形成多发小结节或粟粒状。 早期肺癌：早期中央型肺癌是指肿瘤局限于支气管腔内、或在肺叶或肺段支气管壁内浸润生长，未侵及周围的肺实质，并且无转移者。在病理上分为原位癌、腔内型和管壁浸润型。早期周围型肺癌是指瘤体直径为2cm或2cm以下、并且无转移者。中、晚期肺癌的肿瘤体积较大，有转移 肺癌转移：肺癌转移到肺门及纵隔淋巴结引起淋巴结肿大，转移到肺内形成单发或多发结节，转移到胸膜引起胸膜积液和胸膜结节，转移到胸壁引起胸壁肿块及肋骨破坏，转移到心包引起心包积液。最常见的远隔转移位置为淋巴结、肾上腺、肝脏、脑、骨和对侧肺脏。 临床表现：主要临床表现为咯血、刺激性咳嗽和胸痛。其中间断性出现的痰中带有少量血丝为早期肺癌的常见表现。中央型肺癌的临床症状比周围型出现较早。周围型肺癌往往在胸部X线体检时偶然发现。当肿瘤发生转移后出现多种症状和体征。胸膜转移产生大量的胸腔积液，引起憋气、呼吸困难和胸痛。肋骨转移引起胸部疼痛。上腔静脉阻塞综合征出现气短、头颈部浮肿和颈静脉怒张。喉返神经受侵引起声音嘶哑。心包转移引起心悸、胸闷。肿大淋巴结压迫食管引起吞咽困难。肺上沟瘤侵犯臂丛神经出现肩背部和上肢疼痛及运动障碍；迷走神经受侵时出现同侧软腭瘫痪、咽喉感觉丧失，呼吸及吞咽困难；交感神经受侵可使汗腺分泌减少或无分泌，颈上交感神经受损伤后可产生霍纳（Horner)氏综合征。脑转移引起头痛及相应的定位体征。小细胞癌引起内分泌症状，如柯兴氏综合征、甲状腺机能亢进。 【中央型肺癌的影像表现】 X线： 1．早期肺癌 早期中央型肺癌在胸片上可无异常发现，或表现为支气管狭窄的继发改变。肺含气量不足表现为局部的密度增高，阻塞性肺不张表现为肺体积缩小、密度增高，阻塞性肺炎引起斑片状阴影，阻塞性支气管扩张引起条索状影，局限性肺气肿表现为限局性密度减低及肺纹理稀疏。 2．中、晚期肺癌 表现为肺门肿块及支气管阻塞改变。阻塞性肺炎及肺不张表现为肺叶、肺段或一侧肺的密度增高阴影。肺门肿块使肺不张阴影的肺门侧密度增高及有肿块突出。右上叶肺不张与肺门肿块形成“横S征”（图4-23)。 图4-23 图4-23 右中央型肺癌，右上叶肺不张及右肺门肿块 CT： 1．早期肺癌 CT可显示支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节。CT对支气管阻塞的继发改变的显示比X线平片敏感。 2．中、晚期肺癌 中央型肺癌的直接征象是支气管的异常及肺门肿块。支气管的异常包括狭窄、梗阻、管腔内结节及管壁增厚。支气管狭窄范围较局限，管腔不规则。支气管阻塞表现为突然截断，狭窄段远端阻塞（图4-24)。在狭窄、梗阻部位的支气管壁常有不规则增厚。支气管内软组织结节常合并管壁增厚。肺门肿块可位于某一肺叶支气管的周围或附近，边缘比较清楚， 外缘光滑或有浅分叶（图4-25)。支气管继发的阻塞改变为中央型肺癌的间接征象。阻塞性肺炎表现为小叶或小叶融合范围的影像，也可为肺段、肺叶或一侧肺的实变。肺体积常缩小，肺门区密度增高、或有肿块。阻塞性肺不张在肺门区有肿块突出肺不张的外缘。增强扫描可见肺不张内的肿块轮廓，其密度较肺不张增强的密度低。阻塞性支气管扩张为柱状或带状高密度影像，从肺门向肺野方向分布。阻塞性支气管扩张常合并炎症或轻度肺不张。螺旋CT的气管、支气管的多平面重建及三维立体重建图像可使气管支气管树清楚显示。可显示支气管狭窄的程度、范围及狭窄远端的情况，并可了解肿瘤向管腔外侵犯的范围。CT仿真支气管内窥镜为无创性的检查支气管内腔的技术，可观察支气管腔内的病变形态。但此法不能反应早期及细微的大体病理形态。 图4-24 图4-24 左侧中央型肺癌，左上叶支气管狭窄及阻塞，左上叶肺不张 图4-25 图4-25 右侧中央型肺癌右肺门肿块，中间段支气管狭窄，气管分歧下淋巴结肿大 MR：MRI影像可从横轴位、冠状位及矢状位显示支气管腔内结节、管壁增厚和管腔狭窄。中央型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性肺炎时，T2WI及增强后T1WI，由于肺不张的信号比肿块信号高，可在肺不张中显示肿瘤瘤体。 【周围型肺癌的影像表现】 X线： 1．早期肺癌 早期周围型肺癌中结节阴影约占80%以上，呈分叶状轮廓，边缘模糊，有胸膜凹陷征。少数病例为浸润阴影、空洞阴影及条索状表现（图4-26a)。 图4-26 图4-26 右肺周围型肺癌 a．正位胸片右上肺小斑片状影；b．CT片 右上结节有分叶，边缘清楚，有胸膜凹陷征 2．中、晚期肺癌 肺内肿块多在3cm以上。较大的肿块可能有分叶或无分叶，边缘模糊或清楚（图4-27)。有空洞者多为厚壁空洞，内缘凹凸不平。常合并淋巴结肿大。 图4-27 图4-27 右肺周围型肺癌 a．正位；b．侧位 CT： 1．早期周围型肺癌 周围型肺癌的CT表现包括肿瘤的密度、边缘及周围征象等3个方面（图4-26b)。 肿瘤的密度一般较均匀，部分结节可见空泡征，为结节内数毫米的低密度影，多见于细支气管肺泡癌和腺癌。结节内很少有钙化。肿瘤的边缘毛糙和分叶征较多见。肿瘤的周围征象中，胸膜凹陷是肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影，腺癌和细支气管肺泡癌多见。有的肿瘤的周围血管向肿瘤集中，在肿瘤处中断或贯穿肿瘤，称“血管纠集征”，累及的血管可为肺动脉或肺静脉。 肿瘤体积增长一倍的时间，称为倍增时间。周围型肺癌的倍增时间平均为120天左右。较长者可达490天。 增强扫描对于肺癌的鉴别诊断有意义。增强后肺癌的密度比平扫增加15~20Hu，呈均一强化。 周围型肺癌螺旋CT的三维重建影像可显示结节有无分叶征、胸膜凹陷征、卫星灶、结节与血管的关系和结节向胸膜的侵犯，可较全面地提供结节与周围结构的立体关系及计算倍增时间。 2．中、晚期周围型肺癌 ① 瘤体的密度：多数肿瘤的密度较均匀。较大的肿瘤可有钙化。肿瘤坏死后可形成空洞，多为厚壁空洞，洞壁厚薄不均，内壁有结节。② 瘤体边缘：多数肿瘤具有分叶征。在肿块与支气管、血管相连处及胸膜陷入的部位可形成明显的凹陷。部分肿块边缘呈浅分叶状或光滑。肿瘤的边缘较毛糙， 但也可边缘清楚（图4-28)。 图4-28 图4-28 右肺上叶周围型肺癌，肿块有分叶，边缘毛糙 MR：肺癌T1WI信号强度比肌肉略低，T2WI则稍高，信号不均匀。肿瘤液化坏死时，T1WI信号更低，T2WI信号更高。MR可用于位于肺门周围的肺内结节与血管断面影像的鉴别，由于流空效应，血管断面结节为无信号区（图4-29)。MR的增强扫描可用于周围型肺癌与肺内良性结节的鉴别。肺癌的强化比结核球明显，表现为均匀性强化。结核球无强化，仅在纤维包膜形成环形增强。 图4-29 图4-29 左下肺周围型肺癌。T2WI（a、c)示左肺下叶背段类圆形不均匀高信号，边缘分叶。T1WI（b)肿瘤信号比肌肉稍低。 【弥漫型肺癌影像学表现】 X线及CT：为两肺多发病灶及肺段、肺叶的实变影像。两肺多发病灶为结节或斑片状影像，结节大小不等，其密度相似，以两肺中下部分较多，HRCT有助于病变形态、分布的显示。肺叶、段实变的密度不均，合并有小结节影像，有的可见空气支气管像。含气的支气管不规则狭窄、扭曲及呈僵硬感。 【肺癌胸部转移的影像表现】 肺癌胸部转移的影像分为肺内转移、胸内淋巴结转移、纵隔大血管受侵及胸膜胸壁受侵。 1．肺内转移 表现为肺内多发小结节影像（图4-30)。 图4-30 图4-30 肺癌肺内转移。左下肺内肿块，为周围型肺癌，两肺内有多发小结节，为肺内转移 2．胸内淋巴结转移 纵隔淋巴结肿大一般是指淋巴结短径超过15mm，肺门淋巴结肿大的标准一般为淋巴结短径超过10mm。X线表现为肺门增大、肿块，纵隔增宽及肿块。CT 及MRI可确定纵隔淋巴结的分区。 3．纵隔大血管受侵 螺旋CT增强扫描可显示轴位的薄层影像及多平面成像（MPR)，较准确的评价血管受侵及肿瘤与血管的关系。MRI由于有良好的组织对比及能够采用多平面及MRA显示组织结构和血管，在确定肿瘤对心脏大血管侵犯上有较大意义（图4-31)。 图4-31 图4-31 上腔静脉瘤栓。T1WI 上腔静脉内有高信号的瘤栓，为右肺中央型肺癌引起上腔静脉内转移 4．胸膜、胸壁受侵 癌转移到胸膜引起胸腔积液及胸膜结节。邻近胸膜的肺癌可直接侵及胸膜。肿瘤侵及胸壁引起胸壁肿块及肋骨破坏。MRI可清楚显示胸壁肿瘤及脂肪和肌肉等结构，对于肿瘤侵犯胸壁的显示效果较好。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 中央型肺癌：中央型肺癌的阻塞性肺炎应与一般肺炎或浸润型肺结核鉴别，肺癌所致的阻塞性肺炎经抗感染治疗不易吸收，或在同一位置病灶反复出现。CT检查时可以显示支气管腔形态及有无肺门、纵隔的淋巴结肿大。中央型肺癌引起的肺不张应与结核及慢性肺炎的肺不张区别。结核性肺不张内有含气支气管像，并常见支气管扩张，有钙化，周围有卫星灶，结核及慢性肺炎合并肺不张均无肺门肿块，支气管通畅。肺癌的支气管狭窄较局限，而支气管结核的狭窄范围较长，可累及主支气管及叶、段支气管。 周围型肺癌：在胸部X线平片发现孤立肺结节需行CT检查，进一步明确结节的形态。需要与周围型肺癌鉴别的常见肺内孤立肺结节是结核球、错构瘤及炎性假瘤节。肺癌的特点是有空泡征，边缘毛糙，有分叶征和胸膜凹陷等；结核球的特点为边缘光滑清楚，无分叶，可有点状或斑片状钙化及卫星灶；错构瘤边缘光滑清楚，有浅分叶或无分叶，病变内有脂肪及钙化。在诊断中要仔细发现病灶所具有的X线和CT征象，做综合分析。要参考以往的影像资料，如肿瘤倍增时间小于30天或大于490天者一般为良性结节病灶。此外，影像诊断应与病人的年龄、临床症状相结合。CT增强扫描时周围型肺癌的鉴别有意义，肺癌的增强值大于15~20Hu，不强化或轻度强化的结节良性可能大。CT导向经皮穿刺活检是周围型肺癌定性诊断可靠的方法。 胸部X线平片检查用以发现病变。肺癌的影像学诊断主要靠CT检查。HRCT用于显示支气管的异常及2cm以下结节的形态特点。对于CT诊断困难的中央型肺癌病例，应作支气管镜及活检。经皮肺穿刺活检用于周围型肺癌CT诊断困难的病例，由于经皮穿刺活检方法安全可靠，在肺内孤立结节鉴别诊断上应用日益广泛。支气管动脉造影用于肺癌的介入治疗。 （三)肺转移瘤 肺是转移瘤的好发脏器。原发于头颈部、乳腺、消化系统、肾、睾丸、骨等部位的恶性肿瘤易转移到肺部。 肺转移瘤的转移途径主要有血行和淋巴道转移。血行转移最为常见，到达肺小动脉及毛细血管的瘤栓浸润并穿过血管壁，在周围间质及肺泡内生长，形成转移瘤灶。淋巴道转移是肺小动脉及毛细血管的瘤栓侵入支气管血管周围淋巴管，在淋巴管内形成多发的小结节病灶，淋巴道转移发生在支气管血管周围间质、小叶间隔及胸膜下间质，并通过淋巴管播散向肺部。 临床上病人一般先有原发肿瘤的临床表现，也有些病人在临床上无特殊表现。较大及较广泛的病变引起咳嗽、呼吸困难、胸闷、咯血和胸痛等。 【影像学表现】 X线：血行转移为肺内单发或多发结节及肿块阴影（图4-32)。多见于两肺中下野。大小自1cm至10cm以上。病变边缘清楚。较大的肿块可有空洞。也可表现为两肺粟粒结节阴影。小结节及粟粒病变多见于甲状腺癌、肝癌、胰腺癌及绒毛膜上皮癌转移；多发及单发的较大结节及肿块见于肾癌、结肠癌、骨肉瘤及精原细胞瘤等的转移。成骨肉瘤及软骨肉瘤的肺转移可有钙化。淋巴道转移为网状及多发细小结节阴影，多见于两肺中下肺野。 图4-32 图4-32 肺转移瘤。两肺多发结节及肿块影 CT：血行转移为单发、多发结节或粟粒结节病变。结节病灶的边缘清楚光滑，以中下肺野多见。结节并发出血时出现“晕轮征”，即结节周围有模糊影像环绕。病变有钙化常见于骨肉瘤转移。CT易于显示空洞病变，多为鳞癌转移。粟粒性转移结节的密度较为一致，但大小不均匀。HRCT显示结节位于小叶中心、小叶间隔、支气管血管束及胸膜。表现为支气管血管束增粗，并有结节，小叶间隔串珠状改变或增粗，小叶中心有结节灶，并有胸膜下结节。病变多局限于肺脏的局部，以中下肺多见，常合并胸腔积液。约半数病人有纵隔及肺门淋巴结肿大。 四、支气管及肺部外伤 （一)气管及支气管外伤 气管及支气管裂伤 气管及支气管裂伤以主支气管多见，大多数发生在隆突下1~2cm处。严重的裂伤可表现为纵隔气肿及气胸和皮下气肿。主支气管完全断裂时，引起一侧肺不张，呈一侧胸部普遍密度增高阴影，不张的肺下坠于胸腔的最下部。 （二)肺部外伤 肺部外伤可引起肺实质小范围局限性挫伤，造成肺泡出血性实变。肺脏较大范围撕裂后由于肺组织弹性牵拉而形成外伤性肺囊肿或气瘤，其内充盈血液则形成肺血肿。肺脏撕裂破入脏层胸膜则发生气胸或液气胸。肺部外伤后可合并肺不张，创伤性湿肺及吸入性肺炎。 1．肺挫伤（contusion of lung) 由胸部受到直接撞击或气浪冲击引起。肺泡腔内及血管或支气管周围的间质内有水肿液及血液渗出。在X线上为不同范围的斑片状或大片状阴影，边缘模糊。支气管与血管周围漏出液及出血可表现肺纹理边缘模糊或肺纹理周边部不规则形模糊阴影。CT表现为一侧或双侧肺内浸润影像，分布与肺段、肺叶无关，此为肺泡出血所致。肺泡气体进入间质可形成间质性肺气肿的条状透亮带。 2．肺撕裂伤和肺血肿 肺撕裂伤和肺血肿的原因为胸部钝伤及震荡伤。肺撕裂发生在肺外周胸膜下肺组织时，可形成薄壁囊肿。在X线上表现薄壁含气空腔，可有液平面。囊肿内充满血液时呈边缘光滑、密度均匀球形阴影。外伤性囊肿吸收较慢。 肺撕裂后形成薄壁囊肿在CT上表现为圆形气腔影像，边界清楚，其内可有液平。囊腔周围因肺挫伤而使边缘模糊。血肿为2~5cm圆形或椭圆形结节状影像。 肺外伤后常合并肺不张，系因血块或吸入物阻塞支气管所致。肺部外伤后两肺或一侧肺弥漫磨玻璃密度为创伤性湿肺，一般2~3天后病变吸收。 第六节 胸膜疾病 胸膜疾病包括结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎、胸膜良性及恶性肿瘤。以结核性胸膜炎和转移瘤常见。 一、胸膜肿瘤 从胸膜间皮发生的肿瘤有间皮瘤，局限性间质瘤多为良性，弥漫性间皮瘤为恶性病变。从胸膜间皮外组织发生的肿瘤有脂肪瘤、神经鞘瘤、纤维瘤、血管瘤、表皮样囊肿、脂肪肉瘤、恶性淋巴瘤、纤维肉瘤及横纹肌肉瘤。其中以脂肪瘤和脂肪肉瘤多见。此外可见胸膜转移瘤，以乳癌和肺癌多见。在胸膜肿瘤中，弥漫性间皮瘤和胸膜转移瘤临床症状较明显，以进行性胸痛和气短为主要临床症状，但早期可仅有胸部不适或无明确临床症状。 【影像学表现】 限局型间皮瘤呈扁丘形或球形实性软组织密度影。肿瘤与邻近胸膜夹角为钝角和锐角。肿瘤表面光滑或轻度凹凸不平，肿瘤内钙化者少见，有蒂的间皮瘤可随体位变化而移位。从叶间胸膜发生的间皮瘤可呈梭形，有时需要与叶间积液鉴别。从横膈胸膜发生的间皮瘤可误诊为肺癌。 弥漫型间皮瘤呈广泛不均匀胸膜增厚，并见胸膜面多发和单发结节及肿块。胸膜增厚最厚可超过1cm，由于胸膜进行性广泛增厚，导致胸廓狭窄变形、胸椎侧弯。也有的弥漫型间皮瘤表现胸腔积液。胸膜小结节在X线及CT上不能显示，此时与结核性胸膜炎鉴别困难，需要靠胸膜活检和胸水找瘤细胞鉴别。 胸膜外肿瘤：胸膜外良性肿瘤多表现表面光滑、扁丘状或球形影像。胸膜外征多见（即肿瘤与邻近胸膜夹角为钝角)。根据胸膜CT值可鉴别胸膜脂肪瘤、表皮样囊肿和实性肿块。脂肪瘤的CT值为-50Hu以下，表皮样囊肿CT值为+/-20Hu。实性肿块为30~40Hu，增强扫描有强化。增强后肿瘤强化显著者为血管瘤。 胸膜转移瘤：来自乳癌、肺癌、淋巴瘤的转移瘤可仅表现胸腔积液。其他征象为：胸膜增厚在1cm以上，胸膜面多发结节，纵隔胸膜增厚明显，胸水增长过快，1周左右胸水可明显增多。 【比较影像学】 超声方法比较简单易行。超声可以发现胸膜增厚及胸膜结节。X线胸片及CT是常规的检查方法。磁共振由于可获得三维影像及组织分辨力较高，可较全面观察胸膜病变。对于弥漫型间皮瘤、胸膜脂肪瘤、囊肿、血管瘤诊断也有价值。胸片和胸部透视可观察胸水增长速度。 二、胸膜损伤 外伤、结核、肿瘤、肺大泡均可引起胸膜损伤。发生气胸及液气胸时突然出现呼吸困难，胸部不适。少量气胸临床症状较轻，张力性气胸呼吸困难较重。此外除气胸引起临床症状外还有原发病症状。气胸与液气胸的X线、CT表现见第三节。 第六节 纵隔疾病 一、纵隔气肿与血肿 胸部闭合性外伤时，由于压力突然增高，使肺泡破裂，气体进入肺间质，再经肺门进入纵隔内，发生纵隔气肿。气管或食管破裂常并发纵隔气肿。纵隔内气体进入皮下形成皮下气肿。纵隔气肿时在X线上于纵隔两旁可见平行于纵隔的气带阴影，在心影两旁尤其明显，纵隔胸膜被推向外侧，呈线条状阴影。侧位胸片示气体位于胸骨后方，将纵隔胸膜向后推移，呈线状阴影。 纵隔内少量出血可无异常X线表现。纵隔对称性向两侧增宽或局部出现软组织肿块表示出血量较多。 二、纵隔肿瘤、囊肿和肿瘤样病变 纵隔肿瘤、囊肿和肿瘤样病变（mediastinal tumors, cysts and tumor–like lesions)均表现为纵隔肿块。鉴别诊断首先应明确肿块的定位，然后根据肿块的形态及密度进行定性诊断。 多数纵隔肿瘤在纵隔内有其好发部位。前纵隔肿瘤中胸骨后甲状腺肿位于前纵隔上部；胸腺瘤和畸胎瘤多位于前纵隔中部。在中纵隔，淋巴瘤位于中纵隔的上中部，支气管囊肿位于气管、主支气管和肺门支气管附近，相当于中纵隔的上中部。心包囊肿紧贴心包多数位于心膈角区，相当于中纵隔的下部。后纵隔的常见肿瘤为神经源性肿瘤。食管囊肿位于中后纵隔交界处。 （一)胸内甲状腺肿 胸内甲状腺肿大多数位于胸骨后、气管前方。病理性质可为甲状腺肿、甲状腺囊肿或腺瘤，恶性者较少见。在颈部可扪及肿大的甲状腺。 X线：胸内甲状腺肿位于前纵隔上部，在纵隔的一侧，可向两侧凸出。通常上端较宽大与颈部的软组织影相连续，上缘轮廓不清楚，气管受压向对侧移位，侧位于气管旁并在气管前有软组织肿块影，气管受压向后。可有斑点状钙化。病人吞咽动作时透视可见肿块上下轻微移动（图4-31)。 CT：肿块位于前上纵隔，气管受压移位，因甲状腺含碘故CT值较高。囊性变的部位为水样密度，可见斑点状钙化及较高密度的出血灶（图4-33)。 图4-33 图4-33 胸内甲状腺 a．X线胸片；b．CT上纵隔肿物，气管受压移位 MR：MR易于显示病变的囊性及实性，有无出血，但不能确定有无钙化。 （二)胸腺瘤 胸腺瘤在前纵隔肿瘤中最常见。病理上分为上皮细胞为主的上皮细胞型、淋巴细胞为主的淋巴细胞型和混合型。浸润性生长的胸腺瘤多呈扁圆形，轮廓凹凸不平及分叶状。易浸润胸膜。非浸润性胸腺瘤为圆形及卵圆形，边缘光滑。胸腺瘤完全呈囊肿形态为胸腺囊肿。胸腺组织含有大量脂肪组织为胸腺脂肪瘤。胸腺癌包膜不完整，肿瘤易向邻近组织转移，如侵犯心包、胸膜及纵隔淋巴结。约15%胸腺瘤（包括良性和恶性胸腺瘤)出现重症肌无力症状。 【影像学表现】 X线：胸腺瘤多位于前纵隔中部、心脏底部与升主动脉交接部及肺动脉段区。肿瘤通常向纵隔的一侧突出，较大的可向两侧突出。 肿瘤通常呈圆形或椭圆形，实质性肿瘤较易出现分叶状轮廓（图4-34)。有些囊性胸腺瘤则因液体的重力，使其上部较扁下部较宽大且较为突出，于侧位片有时可出现肿块上缘不清楚下缘较清楚。 良性胸腺瘤轮廓清楚光滑。实质性的良性胸腺瘤常有分叶状轮廓。恶性胸腺瘤轮廓常不规则，表面有许多小结节状突起，也可伴有分叶状形态。肿瘤于短期内明显增大时应疑有恶变。心腰部肿瘤合并双侧上纵隔阴影明显增宽、心包积液或合并胸膜多个大小不等的结节或血性胸腔积液，均为恶性胸腺瘤的重要征象。 胸腺瘤通常密度均匀，少数可出现斑点状钙化或囊壁的钙化。良性和恶性胸腺瘤均可有钙化。 CT：CT有助于显示胸腺瘤囊变及钙化。实性肿瘤增强扫描有不同程度的强化（图4-34)。 图4-34 图4-34 胸腺瘤 a．X线平片；b．CT。前上纵隔肿物，有分叶，CT可见有钙化 MR：在T1WI，胸腺瘤与邻近的正常胸腺组织或肌肉的信号相似，T2WI其信号强度增加，与脂肪信号相似。肿瘤内的分隔使其信号不均。可显示病变的囊变及出血。 （三)畸胎类肿瘤 畸胎类肿瘤(dermoid cyst and teratoma)较为常见，其发病率仅次于神经源性肿瘤和胸腺瘤。 畸胎类肿瘤分为囊性畸胎瘤和实质性畸胎瘤。囊性畸胎瘤即皮样囊肿，包含外胚层和内胚层组织。为单房或多房的含液囊肿，囊肿壁为纤维组织。 实质性畸胎瘤通称为畸胎瘤，包括三个胚层的各种组织。畸胎类肿瘤多位于前纵隔中部，向一侧或两侧突出。大的肿瘤可以自前向后达后纵隔，甚至占满一侧胸腔。 【影像学表现】 X线：肿瘤通常呈圆形或椭圆形，或呈大分叶状。肿瘤轮廓一般清楚光滑，密度不均匀，含脂肪组织多的部位密度较低，软骨组织可出现斑点和不规则的钙化影，囊肿壁可出现弧线形钙化。肿瘤内的骨影或牙齿状阴影为畸胎类肿瘤的特征性表现。肿瘤在短期内增大应疑有恶变之可能。但肿瘤继发感染、囊肿内液体迅速增多或囊内出血，也可使肿瘤在短期内显著增大。畸胎瘤破入支气管可并发肺内感染。 CT：CT可显示肿瘤的囊性区域、脂肪组织、软组织影和钙化。CT检查发现骨质和牙齿影对畸胎瘤的诊断和鉴别诊断有重要意义。 MR：MR可显示囊性变及脂肪，病变的信号不均匀。不易显示肿瘤的钙化。 （四)淋巴瘤 淋巴瘤在病理上包括何杰金病和非何杰金病（淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤)。纵隔的淋巴瘤通常累及多组淋巴结。病变可侵犯肺、胸膜、骨骼，也可发生于胃肠道。临床症状主要为发热和浅表淋巴结肿大。 【影像学表现】 X线：上纵隔向两侧显著增宽，轮廓清楚而呈波浪状，密度均匀。侧位胸片见肿瘤位于中纵隔上中部，即气管及肺门区，肿块边界不清楚。前纵隔胸骨后淋巴结也常被侵及，表现为胸骨后的圆形或椭圆形阴影。何杰金病侵犯纵隔较非何杰金病更为多见。淋巴瘤经放射治疗可于短期内缩小或完全消退。纵隔的淋巴瘤侵犯心包产生心包积液。瘤组织可向肺内浸润，形成线状及细小结节影。 CT：CT扫描易于显示纵隔单发或多组肿大淋巴结，以及各组淋巴结受侵的范围。肿大的淋巴结可位于血管前或气管旁。血管前淋巴结位于头臂血管前、主动脉弓及上腔静脉前，为圆形、椭圆形或不规则肿块。增强扫描有轻度均匀强化，可与明显强化的血管区分。 MR：MR所见与CT相似。仅对选择的病人采用MR检查。MRI由于流空效应无需注射对比剂即可区分肿瘤与血管结构。（图4-35) 图4-35 图4-35 纵隔淋巴瘤 T1WI（a、b、c)显示前中后纵隔为不均匀异常信号填充，纵隔内血管受压变形，纵隔增宽。 【诊断、鉴别诊断及比较影像学】 本病应与结节病、淋巴结结核及肿瘤的淋巴结转移鉴别。结节病引起双侧肺门淋巴结肿大，纵隔淋巴结可肿大或不肿大。纵隔淋巴结结核最多见于右侧气管旁淋巴结，其次为隆突下淋巴结，常见钙化，增强扫描多呈环形强化，偶尔也见到两侧气管旁淋巴结均显著肿大，甚似淋巴瘤。淋巴结出现钙化影在结核最为多见。转移性淋巴结肿多由肺癌引起，常见于原发灶一侧的肺门和气管旁淋巴结。 （五)神经源性肿瘤 神经源性肿瘤分为良性及恶性。良性肿瘤有神经鞘瘤、神经纤维瘤和节细胞神经瘤。恶性肿瘤包括恶性神经鞘瘤、节神经母细胞瘤和交感神经母细胞瘤。 神经源性肿瘤主要发生在后纵隔。有的神经源性肿瘤呈哑铃状生长，部分肿瘤位于脊柱旁，另一部分通过椎间孔进入椎管内，并使椎间孔扩大。由于脊髓受压而引起神经症状。患者可伴有其它部位的多发性神经纤维瘤。 【影像学表现】 X线：神经源性肿瘤多位于后纵隔脊柱旁，上、中纵隔多见。在侧位片上肿瘤阴影的后缘与脊柱重叠。肿瘤常呈圆形、椭圆形或呈较长的扁圆形，紧贴于脊柱旁。肿瘤边缘光滑，密度均匀。少数肿瘤可有斑点状钙化，偶见肿瘤退行性改变形成囊肿后沿囊肿壁出现的钙化。肿瘤可压迫邻近椎体或肋骨引起骨质缺损，哑铃状的肿瘤可使椎间孔受压扩大。良性或恶性肿瘤都可以并发胸腔积液。 CT：肿瘤位于后纵隔，为圆形、类圆形或纺锤状，边缘光滑，可有浅分叶。少数病例可有肿瘤坏死的低密度灶及钙化的高密度灶。有的病例可见椎间孔增大或肿瘤对胸椎的侵蚀。 MR：MR可准确地显示肿瘤的大小及形态，确定肿瘤是否侵入椎管。肿瘤的MRI信号复杂，可有不同的信号强度。 （六)纵隔囊肿 比较常见的纵隔囊肿有淋巴管囊肿、支气管囊肿、食管囊肿及心包囊肿等。淋巴管囊肿为单房或多房囊肿，或为海绵状淋巴管瘤。囊肿内壁为内皮细胞。气管囊肿内膜为支气管粘膜上皮，囊内为粘液样液体通常为单房。食管囊肿来自胚胎期前肠。囊肿的壁包含粘膜层、粘膜下层和肌肉层。粘膜层的细胞可以和消化管的粘膜相同。心包囊肿囊肿的内壁为单层的间皮细胞，外层为疏松的结缔组织，囊内含澄清的液体。囊肿通常为单房。纵隔囊肿的X线、CT和MR表现相似，病变位置是鉴别诊断的重要依据。X线表现为纵隔阴影增宽，多为一侧限局性突出。 CT：为圆形、椭圆形或不规则形态的肿块，轮廓清楚光滑，也可有部分轮廓较模糊和不规则，密度均匀，少数病变有钙化。增强扫描无强化。淋巴管囊肿位于前纵隔的上中部者较多，也可位于前纵隔的下部。气管囊肿位于气管分叉以上的气管周围。食管囊肿位于后纵隔前部、食管旁，可发生于食管行经的任何部位。心包囊肿大多位于心膈角区，右侧较左侧多见。 MR：为长T1长T2信号，增强扫描无强化。MR有助于显示病变与大血管的关系。 （参与本章内容编写工作的人员还有：陈步东) |
