风湿性多肌痛的特征为近端肌群剧烈疼痛与僵硬，但无肌无力或肌萎缩，伴血沉显著增快及非特异性的全身症状。
风湿性多肌痛(PMR)患病率，病因学及发病机制不明。有些病人合并有颞动脉炎；大多数病人不会并发颞动脉炎，但应当加以警惕，应特别注意头痛，视力障碍和咬肌咀嚼时疼痛(见颞动脉炎)。PMR多见于60岁以上的人群，男女之比为1:2。
症状，体征和诊断
发病呈急性或亚急性。风湿性多肌痛临床特点为颈，肩带，骨盆带肌剧痛，晨僵，不活动后僵硬(胶冻现象)及全身症状，如不适，发热，忧郁和体重减轻(恶性PMR，类似癌症)等。没有真性肌无力，肌电图或活检也无肌病的依据。可有正色素性，正细胞性贫血。多数病人血沉增快，可超过100mm/h，通常＞50mm/h(Westergren法)。C反应蛋白水平通常也增高(＞0.7mg/dl)，在某些病人身上往往是比血沉更加敏感的疾病活动性指标。医学全在线www.med126.com
风湿性多肌痛没有小关节滑膜炎(虽有关节肿胀)，无侵蚀或破坏性病变，类风湿因子阴性及无类风湿结节等，据此可与类风湿性关节炎鉴别。风湿性多肌痛以肌酶，肌电图和肌活检正常及肌痛甚于肌无力临床特征而不同于多肌炎。甲状腺功能减退可有肌痛表现，但甲状腺功能检查应异常，血清肌酶升高。风湿性多肌痛没有单克隆免疫球蛋白，可与骨髓瘤鉴别。而纤维肌痛症应缺少全身症状及血沉增快，容易与风湿性多肌痛鉴别。
治疗
风湿性多肌痛对每日15mg或以下剂量的强的松反应特别好。如疑有颞动脉炎，开始用强的松60mg/d，以防止失明(见颞动脉炎)。当症状控制后，不管血沉有无变化，激素应逐渐减量至最小有效剂量。大多数病人在2年内可停用激素，而少数病人需小剂量维持多年。水杨酸和其他NSAID对部分病人也有效，但不显著。
