病理生理学电子教材(中文)-第二章 水、电解质代谢紊乱:第四节 镁代谢紊乱二、低镁血症

二、低镁血症

(一)原因和机制

l.镁排出过多

(1)经胃肠道排出过多  最常见的是小肠病变。如小肠的手术切除、严重腹泻、持续胃肠吸引及脂肪痢等。此时不仅有肠对镁的吸收不良，消化液中的镁也大量丢失。

(2)经肾排出过多  正常肾小球滤过的镁25％在肾近端小管被重吸收，60％—70％在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄人量的30％-60％。在下列情况下，肾排镁增多。①大量使用利尿药：如呋塞米、依他尼酸等髓袢利尿药可抑制髓袢对镁的重吸收。甘露醇、尿素、葡萄糖所致的渗透性利尿引起镁随尿排出过多；②高钙血症：钙与镁在肾小管被重吸收时有相互竞争作用，故高钙血症时使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所抵消；③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管对镁重吸收减少；④糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可引起渗透性利尿而镁随尿执业药师排出增多。此外，用胰岛素治疗时，因糖原合成需要镁，使细胞外液过多地转向细胞内液，促进低镁血症；⑤酒精中毒：急、慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制主要是血中酒精浓度升高可抑制肾小管对镁的重吸收，使尿镁排出增多。另外，慢性酒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻；⑥肾疾患：急性肾小管坏死多尿期。

慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒、庆大霉素等肾损害性药物等可分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多；⑦醛固酮增多、强心苷类药物分别可因抑制肾小管重吸收镁和促进肾排镁增多而引起低镁血症。

  2．镁摄入不足  一般饮食含镁比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。但营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉输送营养未注意镁的补充均可导致镁摄人不足。

  (二)对机体的影响

  1.神经—肌肉兴奋性增高  Mg²⁺能竞争性进人轴突，对抗Ca²⁺的作用，低镁血症时，进入轴突内的Ca²⁺增多，故乙酰胆碱释放增多；Mg²⁺能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性，低镁血症时这种抑制作用减弱。因此，神经肌肉接头处兴奋传递加强。Mg²⁺还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性。低镁血症时神经、肌肉应激性增高，临床上表现小束肌纤维收缩、震颤、Chvostek和Trousseau征阳性及手足搐搦。低镁血症时Mg²⁺对中枢神经系统的抑制作用减弱，可出现反射亢进，对声、光反应过强，焦虑，易激动等症状；低镁血症时Mg²⁺对胃肠道平滑肌的抑制作用减弱，平滑肌兴奋可导致呕吐或腹泻。

  2。心律失常  体外灌流实验证明，去除灌流液中的Mg²⁺可使心肌细胞静息电位负值显著变小，说明缺镁可使心肌兴奋性增高。另外，浦肯野细胞等快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流(背景电流)是细胞自动除极化的基础，Mg²⁺对此有阻断作用。当低镁血症时，这种阻断作用减弱，Na+内流相对加速，因而快反应自律细胞的自动除极化加速，自律性增高，故易发生心律失常。

  大多数低镁血症患者也常表现出心律不齐、心房颤动和高血压。心肌Mg²⁺的严重缺乏可引起突然的心源性死亡。心肌梗死早期或其他缺血性心脏病患者常伴有血清Mga+含量下降。血清及组织中镁含量和动脉血压两者呈负相关，各种类型高血压患者均伴有低镁血症。Mg²⁺可直接或间接调节许多器官血管床的动脉张力。血浆Mg²⁺迅速降低，可引起冠状动脉收缩或痉挛。当[Mg²⁺]i降低或血液和灌流液中Mg²⁺缺乏时，外周和脑膜微循环中的微动脉和小静脉发生强烈的收缩。

  3．低钙血症  低镁血症患者PTH分泌障碍，PTH的靶器官骨骼系统和肾小管上皮对激素的反应也减弱。因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。血钙低本应通过Mg²⁺活化甲状旁腺腺体细胞膜上腺苷酸环化酶而刺激PTH分泌，但因Mg²⁺浓度低，不能激活此酶。故PTH分泌减少，血钙可进一步降低。

  4，低钾血症  镁的缺乏能增加尿中钾的排出而产生低钾血症；缺镁使钠泵功能降低，引起细胞缺钾，特别是心肌细胞，故易于导致心律失常。实验和临床皆发现低镁使低钾难以纠正，故对低钾或低钙病例，若经补钾、补钙后仍无效，应考虑有缺镁的存在。

  (三)防治原则

  1．积极治疗原发病，尽快排除发病因素。

  2．补镁  轻症低镁血症可通过肌内注射途径补镁(一般用硫酸镁)。严重低镁血症，特别是出现心律失常时应及时静脉补镁。但应缓慢、谨慎，经常测定血www.med126.com/sanji/清镁浓度，特别是有肾功能受损者，更应小心。小儿静脉内补镁应防止低血压的发生。补镁的剂量视缺镁的程度和症状的轻重而定。