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LIU等[10]实验显示，RANKL mRNA在重度牙周炎中的表达显著高于中度牙周炎和正常人群,而OPG mRNA在重度及中度牙周炎中表达则低于正常人群，RANKL mRNA/OPG mRNA比值为重度牙周炎>中度牙周炎>正常人群，从而认为，RANKL/OPG比值的升高可能是牙周炎进展的一个危险因素。TENG等[1112]亦证明,活化的T细胞表达高水平的RANKL,牙槽骨明显吸收;抑制T细胞的RANKL的表达,牙槽骨的吸收明显减少，且RANKL/OPG之比降低90%，表明RANKL/OPG比值的升高可能是牙槽骨吸收的关键因素。故本实验采用RANKL/OPG的比值来评估黄芩苷对PDLC OPGRANKL的影响医.学.全.在.线www.med126.com。
WANG等[4]研究证实，黄芩苷0.01mg/L、淫羊霍苷0.01mg/L、大黄素10mg/L组合时抑制LPS刺激下人牙龈成纤维细胞中PGE2产生的作用最强，亦可抑制实验性牙周炎牙槽骨吸收。本实验希望观察黄芩苷单独作用于PDLC时的表现，故将黄芩苷的浓度适当增大10倍和100倍,即0.01mg/L、0.1mg/L和1.0mg/L作为检测浓度。在前期的动物实验中，我们证实1.0mg/L的黄芩苷抑制实验性牙槽骨吸收的作用最强，于是在本实验中选择1.0mg/L黄芩苷作为检测浓度。
LPS是革兰氏阴性菌所独有的一种致病物质,对牙周组织具有很高的毒性,被称为是牙周炎症的主要病因之一。通过牙龈局部注射LPS来建立牙周炎动物模型的方法已由SUNY Stony Brook动物委员会认可[1314]。文献报道，1.0g/L的LPS用于建立牙周炎动物模型有良好的效果。在我们前期的动物实验中也证实了这一结论。故在本次实验中选择1.0g/L的LPS作为一个重要的影响因素。
PDLC是牙周组织中最重要的一种细胞。PDLC位于牙槽骨和牙骨质之间,其分泌的OPG在抵御炎症组织中RANKL介导的骨吸收中发挥一定的防御功能。在本研究中，实验组⑥中RANKL和OPG的表达证实PDLC能够产生RANKL、OPG，且OPG的量大于RANKL，与以往的文献报道相符[1 ]。RANKL/OPG比值在实验组⑤低于实验组⑥(P<0.05)，表明黄芩苷可以直接作用于PDLC，使PDLC表面的RANKL/OPG比值略有降低。RANKL/OPG比值在实验组④显著高于实验组⑥，这一结论也证实了以往的研究。比较实验组③和实验组④中RANKL/OPG比值，发现在实验组④中加入黄芩苷后，PDLC表面的RANKL/OPG明显下降。说明在TGFβ信号传导正常时，黄芩苷可以显著降低PDLC表面的RANKL/OPG比值，从而使牙槽骨吸收、牙周炎进展的危险因素降低。
那么，当TGFβ信号传导被阻断时，黄芩苷是否还会降低PDLC表面的RANKL/OPG比值呢?分析实验组①和实验组③中RANKL/OPG比值，发现实验组①高于实验组③，即当T细胞表面的TGFβⅡR被沉默，TGFβ的信号传导被阻断的情况下，黄芩苷降低PDLC表面的RANKL/OPG比值的作用明显减弱，说明TGFβ的信号传导在黄芩苷影响PDLC表面的RANKL/OPG比值的过程中起到重要作用。分析认为黄芩苷可能通过增强TGFβ对T细胞的抑制作用，引起T细胞活性降低、数量减少，导致T细胞在内毒素作用下分泌的TNFα等炎症因子减少，降低RANKL/OPG比值，进而降低破骨细胞形成，减少骨丢失。
既然TGFβ信号传导的阻断使黄芩苷发挥降低RANKL/OPG比值的作用明显减弱，那么黄芩苷的这种作用是否被完全阻断了呢?将黄芩苷从实验组①中去掉，比较实验组①和实验组②中RANKL/OPG比值，结果发现实验组①中RANKL/OPG比值较低，也就是说，即便T细胞表面的TGFβⅡR基因沉默，TGFβ信号传导被阻断后，黄芩苷依然可以降低PDLC表面RANKL/OPG比值。这说明黄芩苷并非只通过TGFβ来影响PDLC表面的RANKL/OPG比值，而是亦通过其他通路对PDLC表面的RANKL/OPG进行调控。
综上所述，本研究证实黄芩苷可以降低PDLC表面RANKL/OPG比值;TGFβ信号传导在黄芩苷影响PDLC表面RANKL/OPG比值的过程中起着重要作用;黄芩苷并非只通过TGFβ途径，而亦可能通过其他通路对PDLC表面的RANKL/OPG进行调控。至于黄芩苷是如何增强TGFβ对T细胞的抑制作用的，对分泌TGFβ的巨噬细胞等作用怎样，及黄芩苷还通过什么样的通路来影响PDLC表面RANKL/OPG比值，这些问题都有待于进一步研究。
