(四)心脏听诊 。
1．常见心律失常
(1)过早搏动：听诊时第一心音增强，第二心音减弱甚至消失。这是因为第一心音的强
度与收缩开始时房室瓣的位置有关。早搏时因舒张期缩短，心室充盈时间不足，房室瓣位置
较低，心室收缩时，房室瓣要经过较长的距离才关闭，关闭时速度快而产生较大振动，故第
一心音增强。第二心音的强弱与主、肺动脉内压和半月瓣情况有关。早搏时，从心室进入
主、肺动脉内的血液减少，主、肺动脉的内压降低，动脉—心室之间的压差低导致第二心音
减弱。有时因心室的充盈度过小，心室收缩时不能使半月瓣开启，第二心音可消失。
(2)心房颤动：心房颤动的听诊特点：①心律完全不规则；·②第一心音强弱不等且无规
律；③脉搏短绌。心房颤动时，心房颤动的f波以350-600／min的频率极不规则地发放冲
动，而房室交接处完全没有规律地传导部分心房兴奋，故心室律完全不规则。由于心律完全
不规则，舒张期长短也完全不一致，心室的舒张期充盈量也不一致，心室充盈少、瓣膜位置
低则第一心音增强，心室充盈多、瓣膜位置高则第一心音减弱。心室率很快时舒张期特别
短，心室充盈极度减小，每搏心排血量少，甚至没有搏出(第二心音消失)，不能引起桡动
脉搏动，因而产生有第一心音而无脉搏的现象，出现脉搏短绌。 。
2．心音分裂 · ’
(1)第一心音分裂：构成第一心音的两个主要成分二、三尖瓣关闭明显不同步，二尖瓣．
关闭在前，三尖瓣关闭在后，其间隔’>0．04s时，可听到第一心音分裂。在三尖瓣听诊区较
为明显，因为三尖瓣关闭音较弱，不易传到二尖瓣；而二尖瓣关闭音较强，可传至三尖瓣，
故第一心音分裂在二、三尖瓣区听到，但以三尖瓣区听诊明显。
第一心音分裂见于完全性右束支传导阻滞。正常情况下，右心室电活动比左心室晚。右
束支阻滞时，激动从左室跨越室间隔后再缓慢激动右室，：使本已在后的右心室激动明显迟于
左心室，因而三尖瓣关闭的时间明显晚于二尖瓣，致第一心音分裂。
(2)第二心音分裂：构成第二心音的两个主要成分主、肺动脉瓣的关闭明显不同步，主
动脉瓣关闭在前，肺动脉瓣关闭在后，其间隔>0．035s，则可听到第二心音分裂。听诊在肺
动脉瓣区明显，因为第二心音肺动脉瓣成分较弱而局限，主动脉瓣成分强、传导广，在肺动
脉瓣区也能听到。
1)宽分裂：在呼气和吸气时均可闻及而在吸气较显著的分裂为宽分裂。吸气时分裂时
间>0．04。，呼气时分裂时间>O．03s。见于各种导致肺动脉瓣关闭延迟、主动脉瓣提前关闭
的疾病。①肺动脉瓣关闭延迟：如完全性右束支传导阻滞时右室激动延迟；二尖瓣狭窄时肺
动脉高压致右室后负荷增大，右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；房间隔缺损、动脉导
管未闭等致右心室负荷增大，右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟。②主动脉瓣提前关
闭：如室间隔缺损时，由于左室向右室分流，使左室的射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭；
重度二尖瓣关闭不全时，收缩期左室部分血液返流左房，左室射血时间缩短，主动脉瓣提前
关闭。 ·
2)固定分裂：第二心音在呼气和吸气时分裂程度相仿，随呼吸变化’<O．02s，见于房间
隔缺损。房间隔缺损时，吸气时胸腔负压增大，上、下腔静脉回流到右心房的血液增多，从
左房进入右房的血液减少；呼气时胸内压增高，上、下腔静脉回流到右房的血液减少，但增
高的胸内压驱使肺静脉回到左房的血液增多，左房内压增高，血液从缺损处向右房的分流量
增加。故无论在吸气或呼气时，右心房内的血液都比较恒定地增多，右室射血时间比较恒定
地延长，形成固定性的第二心音分裂。
3)逆分裂或反常分裂：呼气末出现的第二心音分裂为逆分裂，，也称反常分裂，为肺动
脉瓣的关闭早于主动脉瓣所致。临床多见于主动脉瓣的延迟关闭。常见于：①完全性左束支
传导阻滞：冲动先激动右心室，跨越室间隔后再缓慢地激动左心室，左心室较右室收缩延
迟，主动脉瓣关闭明显延后，使正常关闭的肺动脉瓣反而在主动脉瓣关闭之前。②左心室负
荷过重，左心室射血时间延长：收缩期负荷过重见于严重高血压、重度主动脉瓣狭窄；舒张
期负荷过重见于主动脉瓣关闭不全。③左心室衰竭：左室在单位时间内射血量减少，排血时
间相对延长，·主动脉瓣也延迟关闭。
吸气时胸内压降低，回到右心的血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，与延后的第二心音主动
脉瓣成分接近，故分裂不明显；呼气时胸内压增高，回到右心的血量减少，肺动脉瓣关闭提
前，与延后的第二心音主动脉瓣成分分裂更明显。故逆分裂于呼气时听诊更明显。
3．心脏杂音 。
． (1)时相．
1)收缩期喷射性杂音：见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。杂音特征呈递增—递减型(或
称菱型)，起始于第一心音之后，终止于第一心音之前，但与第一、第二心音均有一定间隔，
为收缩中期杂音。收缩早期为等容收缩期，此时，室内压增高超过心房压，房室瓣关闭产生
了第一心音，而半月瓣并未开放故无射血和杂音；当室内压继续增高超过动脉压时，半月瓣
开启，心室内血液经狭窄的瓣膜口射人动脉产生杂音。心室内压力继续上升，心室—动脉间
的压差逐渐增大，杂音越来越响。以后室内压维持在一定水平时，动脉内因血量增多压力逐
渐增大，心室—动脉间的压差又逐渐缩小，杂音也逐渐减弱。当室内压等于动脉内压时，射
血停止而不出现杂音，即收缩晚期无杂音。室内压低于动脉内压时半月瓣关闭，产生第二心
音。 ·
2)全收缩期返流性杂音：常见于二、三尖瓣关闭不全，室间隔缺损。杂音的特征为全
·收缩期，呈递减型。现以二尖瓣关闭不全为例加以说明。
左室收缩，当左室内压超过左房内压，二尖瓣关闭产生第一心音，由于左室内压高于左
房内压，血液经关闭不全的二尖瓣流人左心房而产生杂音，即杂音与第一心音同时出现。左
室内压继续升高超过主动脉内压时，主动脉瓣开放血液进入主动脉。由于左室内压始终高于
左房内压，血液不断返流人左房，故杂音持续。左心室舒张使左室内压逐渐低于主动脉压
时，主动脉瓣关闭产生第二心音。此时左室内压仍可高于左房内压，杂音可仍存在，故杂音
为全收缩期杂音。由于左室血液不断返流人左房，左房内压不断升高，左室—左房间的压差
逐渐减小，故杂音为递减型。 ’
3)舒张期充盈性杂音：常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄。杂音特征为舒张中、晚期杂音，
常呈递增型。心室舒张早期为等容舒张期。半月瓣关闭产生第二心音，此时心房压<心室压
<动脉压，房室瓣并未开启，故无杂音。心室继续舒张，当心室内压低于心房压的，房室瓣
开放，血液经过狭窄的房室瓣口快速流人心室产生舒张中期杂音。随着心房内压降低、心室
内压不断增高，心房—心室之间的压差减小，故杂音逐渐减弱。舒张晚期，心房收缩使心房
内压明显增加，心房—心室间压差明显增大，杂音明显增强，故杂音呈递增型。杂音起于舒
张中期，中止于收缩期开始，故杂音为舒张中、晚期杂音。 ·
4)舒张期返流性杂音：见于主、肺动脉瓣关闭不全。杂音可为舒张早期，也可为早中
期或全舒张期，呈递减型。心室舒张早期，大血管与心室间有显著的压力阶差，当半月瓣关
闭不全时，血液从压力高的主、肺动脉向压力较低的左、右心室返流产生舒张期杂音。由于
舒张早期，其主、肺动脉与左、右心室的压力阶差最大，血液返流量最多，流速最快，故杂
音最响。随心室腔内血液充盈增加、压力增高，而动脉内压则降低，故动脉—心室之间的压
差逐渐减小，杂音逐渐减弱以致消失。因而杂音呈递减型。
5)连续性杂音：高压系统(如主动脉)与低压系统(如肺动脉、右房、右室)之间有
异常通道，无论在收缩期或舒张期血液均由高压系统向低压系统分流，产生连续性杂音。杂
音始于收缩期，连续进入舒张期，其间并无中断，杂音可掩盖第二心音。最常见于动脉导管
未闭，也见于主—肺动脉间隔缺损，主动脉窦瘤破裂人右室。
动脉导管是胎儿时期连接肺总动脉(或左肺动脉)与主动脉弓降部的通道。胎儿时期，
右心室将血液排人肺动脉，因胎儿时期肺无功能，肺毛细血管未开放，肺动脉压力高，故绝
大部分血液即通过动脉导管进入降主动脉供给下半身的需要。只有极少部分血液进入尚未发
挥作用的肺。出生后，肺扩张、肺毛细血管开放，右心室排出的血液大部分进入肺循环，肺
动脉压力逐渐降低，通过动脉导管进入降主动脉的血液越来越少。当肺动脉压力与主动脉压
力平衡时，则不产生血液分流现象，动脉导管逐渐自闭。95％婴儿于出生后1年动脉导管闭
塞。正常主动脉压力比肺动脉内压高得多，动脉导管未闭时，随心室内血液不断射入动脉，
主、肺动脉内压力不断升高，主—肺动脉间的压差也越来越大，杂音越来越响，到收缩晚期，
主、肺动脉之间的压差最大，此时杂音最响，常可掩盖S2。舒张期，主、肺动脉内压力逐
渐降低，两者之间的压差也逐渐减小，故杂音越来越弱，直到第一心音出现，故杂音呈大菱
型。 ’
