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11.心肌梗死的心电图定位诊断是什么？
发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。以左冠状动脉的前降支发生梗塞的机会为最多；单纯前问壁心肌梗塞(ante—roseptalinfarction)多见。单纯有室游离壁发生梗塞的机会最少。可根据梗塞图形出现于哪些导联而作出梗塞部位的定位判断。 正常时Vl—V3导联R向量不大，故前问壁心肌梗塞时多呈“QS”型波；反映下壁的Ⅱ、Ⅲ、avF导联正常时多呈R型波，下壁心肌梗塞时初始向量向上方加强，出现“QR”或“Qr”型图形的机会较多，以Ⅱ导联最为重要
12.心肌梗死时血清心肌酶含量有何变化？
血清酶检查是诊断AMI的重要依据。
(1)肌酸磷酸激酶及其同功酶 肌酸磷酸激酶(CPK)正常值为25—200U/L，AMI后1—2小时开始上升，18小时达峰值，3—4天后恢复正常，但在肌肉外伤．进行性肌萎缩，多发性肌炎，颅脑出血，甲状腺功能减退时也可上升。CPK同功酶(CPK—Mb)正常值在0-16u/L，出现时间与CPK相同。
(2)谷草转氨酶(GOT) 正常值在6—45U/L。AMI后6-l 2小时开始上升，第2—4天达高峰，5—7天后恢复正常。在肝脏疾病、胆囊炎、胰腺炎等情况下也可增高。
(3)乳酸脱氢酶(LDH) 正常值为l14—240U／L。AMI后12—24小时开始上升，3—4天后达高峰，2周内恢复正常。在有组织坏死、急性甲状腺炎、肌萎缩、慢性肾小球肾炎、转移性肿瘤时也可增高。LDH同功能(LDH—1) 主要来自心肌，正常值为18—30u/L出现时间与LDH相同，特异性较LDH高。
13.心肌梗死的并发症是什么？
一、 乳头肌功能失调或断裂
二、 心脏破裂
三、 栓塞
四、心室膨胀瘤
五、心肌梗塞后综合征
14.冠脉溶栓的最佳时间为何时？
疼痛发作最好在6h以内，或已超过6h疼痛仍持续，ST段仍抬高但R波未全消失者
15.间接判断冠脉血栓溶解的根据是什么？
血栓溶解的间接标准：：①开始输注溶栓剂后2h内任何一个30min间期的前后比较抬高的ST段回降≥50％；⑦CK—MB峰值提前到发病后14h以内，CK峰值提前到16h以内；③开始溶栓后2h，胸痛迅速减轻70％或缓解；④再灌注性心律失常发生于开始溶栓2h内，如加速性自主性心律、窦缓或伴有低血压、或房室传导阻滞或束支传导阻滞等。①、⑦为主要指标，后两项为次要指标，具有两项主要指标或一项主要指标加两项次要指标时判为血管再通。血管再通者中，偶可见再通时胸痛突然加剧，但是4—5min后又迅即缓解，同时发现一过性ST段反常拾高，数分钟又迅速下降。达到TIMⅢ级才能获得明显效果。
溶栓时间：疼痛发作最好在6h以内，或已超过6h疼痛仍持续，ST段仍抬高但R波未全消失.
16．国内常用的溶栓制剂有哪些？
药物：最常用尿激酶UK，其次为链激酶SK。①冠状动脉法，UK和SK可经导管直接注入冠状动脉血栓的近端。UK即推入2万IU，以后4000—8000IU／分注入. 监测心电图及血压，每15min造影一次，观察堵塞血管再通情况，发现再通达到TIMⅡ级之后继续40001U／min维持1h。②静脉给药法，UK静脉滴入150万IU／30min，通常约用2．2万IU／kg. SK静脉滴入通常应用150万IU。应密切注意治疗前后血浆纤维蛋白，出血时间和凝血时间等的变化。纤维蛋白原降至0．1／dL以下容易出血。
17．心肌梗死溶栓治疗的禁忌证是什么？
有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。
18．如何与原发性扩张型心肌病相鉴别？
冠状动脉硬化性心脏病也有心脏显著增大、心力衰竭、心律失常、二尖瓣返流性杂音和心电图中ST—T波变化。但冠状动脉硬化性心脏病患者年龄在50岁以上，有冠心病易患因素。心电图示定位ST—T波变化，超声心动图或核素心血管造影有节段性收缩不协调，201铊心肌显像见较大的灌注缺损。而扩张型心肌病的发病年龄一般较轻，心脏普通性增大，常持续存在房性和室性奔马律，心力衰竭控制后心脏缩小。最近也有应用正离子发射x线体层扫描术鉴别该二种疾病，在扩张型心肌病几乎无显影缺损或程度很轻的缺损。
19．心功能怎样分级？
出现充血性心衰后心功分4级
I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困
难或心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。
IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、x线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。
20．夜间阵发性呼吸困难发生机制是什么？
阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有：①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；3卧位时隔上抬，肺活量减少；4熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血日寸才突感“憋气”而醒来。
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