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二、神经胶质细胞的变化
神经胶质细胞在脑组织内起支持、营养和保护作用。现将其病理变化分别叙述如下：
（－)星形胶质细胞
在缺氧、中毒等致病因素作用下，星形胶质细胞可出现肥大、变性、增生等变化。当致病因素作用较弱时，星形细胞表现肥大，即细胞变大，胞浆增多，常呈现极微细空泡，胞核增大偏于一侧，并有神经胶质纤维形成。星形细胞变性见于缺血、缺氧及急性炎症病灶等情况医学全在线,搜集整,理www.med126.com。表现为胞体肿胀呈颗粒状，最后出现核浓缩而死亡。有时可在星形胶质细胞内生成变性小体——淀粉样小体。当星形胶质细胞死亡而消失时，淀粉小体仍可残留在脑组织中。增生是星形胶质细胞对损伤的修复反应，呈弥散性和局灶性相混杂的变化，称为胶质增生病。这种星形胶质细胞增生通常是病毒性脑炎的重要特征之一。
（二)小胶质细胞
小胶质细胞是脑内的巨噬细胞，属于巨噬细胞系统。在神经细胞发生变性时，小胶质细胞增生并在变性细胞周围积聚，形成所谓卫星现象。这是小胶质细胞企图处理变性的与正在死亡的神经细胞残体的一种表现。如果神经细胞死亡，小胶质细胞进入神经细胞内，吞噬其细胞浆，称为噬神经细胞现象。在坏死的神经细胞处，小胶质细胞还可呈局灶性增生，形成神经胶质结节。见于病毒性脑炎时，如禽脑脊髓炎、马乙型脑炎、猪瘟的非化脓性脑炎等疾病。
(三)少突胶质细胞的变化
常发生以下变化。
1．急性肿胀表现为胞体肿大、胞浆内形成空泡，核浓缩，染色变深。多见于中毒：感染和脑水肿。该变化是可复性的，当病因消除后，细胞形态可恢复正常，若液体积聚过多，胞体持续肿胀甚至可以破裂崩解，在局部可见崩解的细胞碎片。
2．增生表现为数量增多。见于脑水肿、狂犬病、破伤风、乙型脑炎等疾病。在慢性增生时，少突胶质细胞也可围绕在神经原周围呈卫星现象，在白质内的神经纤维内形成长条状的细胞索，或聚集于血管周围。
3．类粘液变性在脑水肿时，少突胶质细胞胞浆出现粘液样物质，H·E染色呈蓝紫色，粘蛋白卡红染色呈鲜红色，同时胞体肿胀，核偏于一侧。
三、间叶组织变化
1．动脉性充血常见于感染性疾病、日射病和热射病。表现为脑组织色泽红润，有时可见有小出血点。镜检可见小动脉和毛细血管扩张，腔内充满红细胞。
2．静脉性充血多发生于全身性淤血，．主要见于心脏和肺脏疾病。另外，颈静脉受压迫时也可引起脑组织淤血，如颈部肿瘤、炎症以及颈环关节变位等均可压迫颈静脉而引起脑淤血。其变化表现为脑及脑膜静脉和毛细血管扩张，充满暗红色血液。
3．缺血脑缺血可并发于各种全身性贫血。另外，脑动脉内血栓形成，出现各种栓塞，脑积水以及动脉痉挛性收缩，均可使动脉管腔狭窄或堵塞，引起脑组织缺血。脑组织对缺血特别敏感，在不同部位的脑组织和不同种类细胞成分，对缺血的敏感性具有一定差异。一般灰质比白质敏感，皮肤深层比表层敏感，特别是大脑皮质部的神经细胞和小脑浦金野氐细胞对缺血最敏感。神经胶质细胞对缺血具有一定耐受力，其中小胶质细胞的抵抗力最强；在其它细胞坏死后，小胶质细胞仍可存在。新生驹共济失调症，是大脑的反射性缺血引起的；在大脑皮层出现缺血性坏死，同时也有中脑的灰质和脑干的坏死或出血。在猪肝源性黄疸和有机汞中毒时，常见脑膜血管发生透明坏死，并使局部脑组织缺血和坏死。
4．血栓、栓塞和梗死动物的脑血栓很少见。有时在颈动脉形成血栓引起脑组织缺血和梗死。
脑动脉栓塞可见于骨髓性栓子、软骨性栓子、组织性栓子、细菌性栓子和血栓性栓子等。其中最多见细菌性栓子和血栓性栓子。在猪丹毒、巴氏杆菌病、葡萄球菌病等均可在脑动脉内形成细菌性栓塞。在栓塞形成的局部出现化脓性脑炎。动脉性栓塞可使局部脑组织发生坏死，早期梗死区肿胀、中心呈液化性坏死，形成软化灶，其周围的脑组织出现轻微的缺血变化。由于神经细胞和少突胶质细胞对缺血的耐受性低，一般出现坏死崩解，而血管内皮细胞和外膜细胞增生，小胶质细胞增生，逐渐吞噬坏死的神经细胞，外围有增生的星形胶质细胞环绕。
5．血管周围管套在脑组织受到损伤时，血管周围空隙中出现围管性细胞浸润(炎性反应细胞)，环绕血管如套袖，称此为管套形成。管套的厚薄与浸润细胞的数量有关，有的只有一层细胞组成，有的可达几层或十几层细胞。管套的细胞成分与病因有一定关系。在链球菌感染时，以中性粒细胞为主；在李氏杆菌感染时，以单核细胞为主；在病毒性感染时，以淋巴细胞和浆细胞为主；食盐中毒时，以嗜酸性粒细胞为主。
若反应较轻微，管套可完全消散，严重时可压迫血管使管腔狭窄或闭塞而引起局部缺血性病变。
