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泌尿生殖系统病理解析之动物肾炎

来源:本站原创 更新:2011-11-16 执业兽医考试论坛


肾炎是指肾实质和间质的炎症过程。常见的有肾小球肾炎、间质性肾炎和化脓性肾炎三种。

一、肾小球肾炎

肾小球肾炎是一种以肾小球炎性损害为主的炎症,多发于两侧肾脏。其发病过程开始于肾小球,随后波及肾小囊,最后累及肾小管及其间质。肾小球肾炎可有原发性和继发性两种,一般所指的是原发于肾脏的独立性疾病。

(一)病因和发病机理

引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了。已知某些微生物的感染可引起本病的发生,如链球菌、猪丹毒杆菌、沙门氏菌和马传染性贫血病毒等。但肾小球肾炎的发生并不是病原微生物直接引起的,而是这些病原微生物感染后产生的变态反应所致,是一种免疫性疾病医学全在线搜集整,理www.med126.com。其发病机理有以下几个方面:

1.免疫复合物型肾小球肾炎据统计,90%以上的肾小球肾炎是由免疫复合物引起的。抗原刺激机体产生抗体,抗原抗体在血液循环中可形成抗原抗体复合物,抗原抗体比例不同,所形成的复合物分子大小就不同,致病性也不一样。形成的大分子量的抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏,小分子量的复合物则容易通过肾小球而被排出体外,也不会引起肾小球损伤。只有当抗原稍多于抗体时所形成的中等大小的可溶性复合物,在血液循环中保持较长时间,在血液流经肾小球时沉积下来,结合并激发补体系统,产生许多生物活性物质,引起肾小球的损伤及炎症变化。

2.抗肾小球基底膜型肾小球肾炎这种类型的肾小球肾炎比较少见,它是由机体内产生了抗自身肾小球基底膜的抗体与肾小球毛细血管基底膜结合而引起的炎症。关于机体产生抗自身肾小球基底膜抗体的原因,目前认为,一是在病原微生物感染或其他因素刺激下,病原微生物的某种成分与肾小球基底膜结合,形成自身抗原,刺激机体产生抗自身肾小球基底膜的抗体;二是在感染后某些成分发生改变,或是某些细菌或其它物质与肾小球基底膜有共同抗原,这些抗原刺激机体产生的抗体也可与肾小球毛细血管基底膜起交叉反应,形成抗原抗体复合物,从而激活补体,引起肾小球的损伤和炎症反应。

3.膜性增生性肾炎多价抗原与高亲和力抗体作用时,当抗体处于过剩情况下,可形成大分子的不溶性免疫复合物,此时若吞噬细胞的清除能力降低,复合物即沉积于内皮下或系膜内,引起膜性增生性肾炎。

(二)病理变化

根据病程经过,肾小球肾炎可分为急性、亚急性、膜性增生性和慢性四大类。

1.急性肾小球肾炎病程较短,病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球囊内,是肾小球肾炎的早期变化。

眼观:肾脏体积肿大,被膜紧张,容易剥离。表面与切面光滑潮红,俗称“大红肾”,切面皮质增厚,纹理不清,肾小球形象明显,呈灰白色半透明的细颗粒状。有时肾小球出血,在肾表面及皮质切面可见到分布均匀、大小一致的出血点。

镜检:肾小球毛细血管充血、坏死,毛细血管内皮细胞和间质细胞增生肿胀,增生的细胞压迫和堵塞毛细血管,引起肾小球贫血或缺血,并使发炎的肾小球呈现细胞显著增多的现象。

同时由于炎症初期的细胞增生而使肾小球体积增大,充满球囊囊腔,使肾小囊的囊腔变窄,并存在炎性渗出物。

肾小管上皮细胞呈颗粒变性或脂肪变性,管腔轻度扩张,内含蛋白液透明管型或细胞管型。肾间质内有不同程度的充血,水肿和白细胞浸润。

猪瘟的肾脏变化特点:肾脏色泽常较淡而呈苍白色,一般不肿大,出血点数量多少不一,少时仅几个,如不仔细观察,易于忽视。多的时候,可满布于整个肾脏,不仅皮质,而且在髓质和肾盂粘膜上也常见有针尖至粟粒大的出血点,严重时肾盂内积有血液。

急性猪丹毒所发生的是出血性肾小球性肾炎,两侧肾脏充血现象较严重,呈暗红色,肾脏明显肿胀,质地柔软,表面和切面上均有出血小点。显微镜下,肾小球渗出性变化显著,肾小球毛细血管充血,肾小囊内有多量浆液和红细胞渗出。间质内毛细血管扩张充血,并有出血病灶。


2.亚急性肾小球肾炎亚急性肾小球肾炎又称为新月型肾小球肾炎,主要是由急性肾小球肾炎转变而来,有时可单独发生。其病理变化往往介于急性和慢性肾小球肾炎之间。

眼观:肾脏体积肿大、质地柔软、平滑,色泽苍白或灰黄,俗称“大白肾”。被膜紧张,易于剥离,有时与肾表面发生粘连医学全在线,搜集整,理www.med126.com。切面隆起,皮质增宽,苍白浑浊,纹理不清,有时可见散在出血点,与髓质界限清晰。

镜检:肾小球囊层上皮细胞显著增生。增生的上皮细胞肿大,呈立方形或梭形,成层堆积在肾球囊,形成新月体结构,故称为细胞性“新月体”或呈环形包绕整个球囊层,称为“球形体”。在“新月体”的上皮细胞间可见红细胞、嗜中性粒细胞和纤维素性渗出物。随着病变的继续发展,“新月体”的上皮细胞和渗出物逐渐由纤维组织所取代,即形成纤维素性“新月体”。“新月体”形成后,压迫毛细血管丛,并可使肾小球囊壁明显增厚,严重时刻引起肾小球与肾球囊粘连,致使球囊闭塞,最后使整个肾小球发生纤维化和玻璃样变。此时,肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广泛,间质内可见不同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。

结局:一般不易恢复。最终动物因肾功能衰竭使代谢废物在体内蓄积,导致自身中毒,即发生尿毒症。

3.膜性增生性肾小球肾炎其包括间膜毛细血管型肾小球肾炎和间膜增生性肾小球肾炎。病变主要表现为肾小球毛细血管基底膜增厚,并伴有血管间质细胞增生。

眼观:初期无明显变化,但晚期肾脏体积缩小,表面呈细颗粒状。

镜检:肾小球毛细血管基底膜呈不规则的增厚,有时还可见基底膜呈双层,形似车轨状。肾小球间质细胞增生。肾小球内还可出现嗜中性粒细胞、单核细胞等浸润。肾小管有不同程度的萎缩。

结局:预后较差,常反复发作。

4.慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎发病缓慢,病程长,一般为数月或数年乃至终生,症状常不明显。可由急性转变而来,也可单独发生。

眼观:肾脏体积缩小,质地变硬,肾表面呈颗粒状凹凸不平,被膜显著增厚,不易剥离,色泽苍白,切面皮质变薄,皮质与髓质界限不清,俗称“皱缩肾”。

镜检:肾小球广泛发生纤维化或透明变性,纤维化的肾小球常呈轮层状,所属肾小管发生萎缩,致使肾小管轮廓不清,萎缩部的间质结缔组织明显增生,并有明显的淋巴细胞浸润。

结局:慢性肾小球性肾炎病变是不可逆的,最终发生纤维化,肾功能全部丧失。


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