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| 一级分类：其他用药 二级分类：解毒药 三级分类：氰化物中毒解毒药 | |
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| 注射剂：0.05mg/ml，0.1mg/ml，0.25mg/ml，0.5mg/ml，1mg/ml。 | |
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| 羟钴胺是维生素B12前身物质，其药理与维生素B12 相同。维生素B12为含钴的维生素，正常人每日需要量为1μg，主要由动物性食物提供，肠道微生物亦能合成少量。单纯因食物中含量不足而导致缺乏者极为罕见。维生素B12在体内因结合基团不同，有多种形式存在，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B12的活化型，也是血液中存在的主要形式。药用维生素B12必须在体内转变为活性形式才能被组织所利用。维生素B12是细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。B12主要参与下列代谢过程：1.同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸反应，催化这一反应的蛋氨酸合成酶(或称甲基转移酶)的辅基为维生素B12，它参与甲基的转移。B12缺乏时，N5-甲基四氢叶酸上的甲基不能转移，导致蛋氨酸生成受阻，同时也影响四氢叶酸的再循环，影响嘌呤、嘧啶的合成，最终导致核酸合成障碍，产生巨幼红细胞性贫血。因此B12缺乏会同时引起叶酸缺乏症和同型半胱氨酸(堆积)血症。医学/全在线www.med126.com维生素B12缺乏与叶酸缺乏所致贫血的血细胞形态学异常基本相似，两药可互相纠正血象的异常。2.5-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙乙酰CoA变位酶的辅酶，催化L-甲基丙乙酰CoA为琥珀酰4-磷酸泛酰基乙酰CoA。当B12缺乏时，L-甲基丙乙酰CoA大量堆积，后者结构与脂肪酸合成的中间产物丙乙酰CoA相似，因此，影响脂肪酸的正常合成，从而影响髓鞘转化，髓鞘退化，进行性脱髓鞘。由于维生素B12的作用关系到神经髓鞘脂类的合成及维持有鞘神经纤维功能完整，维生素B12缺乏症的神经损害可能与此有关。3.本品为维生素B12的前身物质，系由羟基取代维生素B12的氰基而成。 | |
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| 口服羟钴胺2必须与由胃黏膜壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合，形成复合物后，方不易被肠液消化，可在回肠远端被吸收入血。恶性贫血患者的胃黏膜萎缩，内因子缺乏，导致羟钴胺吸收障碍。在通过小肠黏膜时，羟钴胺与蛋白解离，再与一种转运蛋白一转钴胺素Ⅱ(TranscoholaminⅡ，TCⅡ)结合存于血液中，羟钴胺-TCⅡ复合物与细胞表面受体结合进入细胞内或线粒体内。进入肝的羟钴胺与转钴胺素I(TCI)结合，贮存于肝、骨髓和其他组织细胞内。羟钴胺大部分随胆汁排出，少量随泪液、唾液、乳汁排泄。医学全.在线www.med126.com 羟钴胺肌内注射后迅速吸收，1小时后血药浓度达峰值，由羟基取代维生素B12的氰基而成。本品在体内能与氰离子结合形成氰钴胺而起解毒作用。 | |
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| 肌内注射：成人，1日0.025～0.1mg或隔日0.05～0.2mg。用于解毒时，用量可酌情增加。 | |
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