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本实验建立铁离子诱导的PTE大鼠模型，同时监测大鼠EEG及行为学改变。大鼠EEG上表现出多种形式的癫痫样放电波形，行为学上也出现相应的表现。各实验组的病程明显地分为急性期、静止期和慢性期，相似于人类的PTE病程。这与以往许多研究结果相一致，从脑损伤到抽搐出现的演变过程，即癫痫的形成过程，与可扩散的棘波放电的形成相关。致痫大鼠抽搐发作的形式和特征与匹罗卡品诱发的癫痫模型及电刺激杏仁核点燃的癫痫模型的抽搐形式和特征相似。与模型组相比，甘珀酸干预组大鼠行为学、痫样放电潜伏期不同程度延长、频率明显减慢、波幅明显降低(P<0.05)，同样时间痫样放电数也有减少;同时行为学上痫性发作的评分和发作频率也较模型组显著降低(P<0.05)。
我们的实验由于造模前 30 min给予干预，不仅出现了甘珀酸对模型建立后对GJ的阻断作用，此外似乎还显示了造模前对GJ通道形成的干预，明显减轻了模型大鼠 24 h时行为学上痫性发作及EEG上痫样放电。Nassiri等[8]予脑室内提前30 min注射不同剂量的另一种GJ阻断剂奎宁，发现可以减轻戊四氮引起的大鼠全面强直-阵挛性发作。Samoilova等[9] 通过观察培养的大鼠海马脑片发现，甘珀酸处理 3h后明显减少了自发的和诱发的痫样放电。最近Wang等[10] 研究了缝隙连接蛋白(connexion，Cx)43表达的卵母细胞，发现Cx拟肽Gap27对于GJ的抑制作用仅出现在卵母细胞配对前提前使用Gap27;当卵母细胞建立GJ通道后再使用Gap27，则没有效果。这一结果提示Cx拟肽干扰的是GJ通道的形成。以上结果说明甘珀酸可以抑制GJ，有较明确的抗癫痫作用，其可能的作用机制是源于由甘珀酸引起的神经元间电偶联减少使神经元放电去同步化，从而预防癫痫发作。似乎提示单纯的GJ阻断剂无疑对癫痫治疗提供了新的前景。
有关GJ在癫痫发病机制中的作用目前尚缺乏较系统的研究，虽然已提示GJ与神经元兴奋性有关，但具体的途径和方式及其与其它与兴奋性相关基因的相互联系仍需深入研究[11] 。对于TBI患者，通过早期阻断或减少细胞间缝隙连接通讯，可以阻止异常GJ的形成或引起GJ通道的关闭，使细胞间缝隙连接通讯功能下降，从而抑制异常神经元放电从致痫区向周边及远隔部位的传递，延长痫性发作潜伏期，减少发作次数。
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