300-2 药物-受体相互作用
只有很少数药物显示出绝对的特异性,大多数药物以相对选择性发挥作用,例如阿托品对抗乙酰胆碱对外分泌腺和平滑肌的作用,但不影响乙酰胆碱对骨骼肌的作用。许多这样的选择性药物的作用是由于它们能与细胞的成分称之为受体的进行物理化学结合。生理性受体是涉及细胞间及细胞内化学信号的大分子。一个与受体结合的分子称之为[详细]
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300-3 剂量-效应关系
剂量-效应关系是指给药的药量和引起的效应大小之间的相应关系。剂量-效应关系无论在作出临床治疗决策中以及在实验药理学中都是很重要的。剂量-效应数据可采取典型的平面作图法表示,把测量到的效应绘在纵坐标上,把剂量或剂量的函数(如对数剂量)绘制在横坐标上。因为药物效应是剂量(或浓度),也是时间的函数,这种作[详细]
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301-1 遗传药理学
遗传药理学是研究药物效应的遗传变异。在正常个体间,药物代谢酶的动力学参数(如米氏常数Km,反应最大速率Vmax)存有很大差异。至于在体内试验所测量到的药物消除速率,可因所研究的药物和人群的不同,其差异可自4倍至多达40倍以上。大量的孪生子女和家族的研究已经显示遗传因素是造成高度个体间差异的主要因素。[详细]
301-2 药物相互作用
药物相互作用是指一种药物由于用药前或用药同时应用另一种药物而产生效应的改变(药物-药物相互作用),或因食物而引起效应改变(药物-食物相互作用)(参见第1节营养物-药物的相互作用)。药物相互作用可导致一种或两种药物的效应增强或减弱。药物相互作用可能,正如某些病症合并治疗时获得期望的效果(如高血压,哮喘[详细]
301-3 安慰剂
安慰剂是指与假定有活性的药物作比较试验时用作对照物的无活性物质或开处方用以解除病人症状或满足病人治疗要求的无活性物质。安慰剂可能是指任何治疗措施(包括外科手术和心理技术),但这里讨论的只限于药物(各种剂型的药物,如口服的,胃肠道外应用的和局部应用的)。安慰剂的效应某些人称安慰剂是既无效又无害的假药,[详细]
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301-4 病人的依从性
病人的依从性指病人依从治疗计划的程度。在研究病人的行为时发现,只有一半病人按照医生开写处方所指示的服药方法用药。服药非依从性的最常见理由是遗忘,也许这种遗忘更适宜描述为病人否认疾病的存在。而服药则是经常提醒疾病的存在。其他理由列举在表301-3中。儿童可能比成人更少依从治疗计划,有一研究发现儿童患链[详细]
302-1 药物毒性的评价
在美国,食品和药品管理局(FDA)管理药物的研制。动物研究所得的药理学和毒理学资料(临床前)作为研制中新药(IND)申请的一部分提交FDA。如果这些资料证明该药充分安全的和有效的,人体(临床)研究将分三期进行;从人体研究所获得的资料作为新药申请(NDA)的一部分提交FDA。虽然FDA要在6个月以内对[详细]
302-2 药物不良反应
药物不良反应(ADR)包括治疗期间发生的各种各样的有害的药物反应。该术语通常不包括非治疗性用药过量(如意外接触或企图自杀所致毒性)和缺乏药物效应。临床医生在提供药物不良反应材料方面起到重要作用,特别是对那些新上市的药物。即使医生不可能断定药物不良反应的因果关系,他们应当把所有严重的ADR或不能预期的[详细]
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302-3 药物致癌作用
一个致癌物是一种能诱发恶性肿瘤的化学或物理因子。把一种化学物看作致癌物有以下几种情况:化学物所产生的肿瘤类型在对照组中未见到;经化学物处理的动物肿瘤的数目或肿瘤的类型都多于对照组;化学物处理组动物肿瘤发生比对照组早。由环境和营养因素造成的人体肿瘤高达90%,这些因素包括吸烟,饮食习惯以及接触日光,化[详细]
302-4 受益对危险之比
必须对每一位病人及其临床特定情况衡量其受益和危险的关系,可从质和量两方面来考虑所用药的效应以及停药后可能带来的结果来衡量。只有可能的受益超过危险时才能肯定药物治疗是正确的。这种决定依赖于对病人的临床表现,对疾病及其自然病程,对药物效应及其不良反应的知识。虽然术语受益对危险之比是常用的,但是受益与危险[详细]
303-1 药物治疗监测概述
直接测量所期望的治疗效应常不能做到。对许多药物常采用其他替代性指标;例如采用生物化学标记物或偶尔采用
303-2 治疗窗
治疗窗是指治疗成功概率高的血浆浓度范围。作为典型群体的治疗窗有时对于个别病人是不适用的。对于一个和血
303-3 对测得浓度的评价
对测得血浆药物浓度的评价需要收集有关资料(表303-4)。随药物和临床情况的改变还需要其他资料(如有
304-1 老年人的药物治疗概述
安全,有效的药物治疗仍然是临床老年病学的最大挑战之一。与其他任何年龄段的人相比,老年人患有多种慢性疾
304-2 药物代谢动力学
吸收 尽管存在着年龄相关的小肠表面积缩减和胃液pH值的升高,药物的吸收改变是轻微的,无临床方面意义。