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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科 > 眼科学 > 正文:第二节 视网膜血管性疾患
    

视网膜血管性疾患

 

  二、视网膜动脉阻塞(uetinal artery occulation)

  视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉,除了视网膜睫状动脉以外,它是供应视网膜内层营养的唯一血管,血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧,严重损害视功能。故应早期诊断,立即抢救。如果有视网膜睫状动脉时,尚可保留一定的中心视力。

  (一)病因

  1.血管痉挛 可发生在视网膜中央动脉或分支,是由于血管舒缩神经的兴奋性异常或血管反射性痉挛造成。临床上产生典型的一时性黑朦(amaurosis fugax)。常见于年轻人、高血压和肾脏病的老年人。

  2.栓塞此种病例罕见,栓子的来源多在有损害的心脏及附近的大动脉,如细菌性心内膜炎。栓子阻塞的常见部位在中央动脉穿过神经硬脑膜,以及筛板穿孔处。通过筛板后可阻塞某一分枝,以颞上分枝为多见。

  3.动脉内膜炎及动脉内血栓形成 动脉硬化、增殖性动脉内膜炎使视网膜动脉管壁增厚,管腔变窄,当血液流经狭窄的管腔时,受粗糙内膜表面摩擦,随时可使纤维蛋白凝集造成血栓。

  4.其他 如外伤、手术、寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血,可引起视网膜中央动脉阻塞

  (二)临床表现

  在阻塞之前,可先有血管痉挛,病人有一过性黑朦,为时几秒钟或几分钟。如为分支血管阻塞,它所供应的视网膜因功能丧失将出现视野缺损,阻塞时间很短者,视力和视野缺损可以部分恢复。

  眼底表现:阻塞超过几分钟之后,眼底将出现贫血性坏死,视盘色白,边缘模糊,视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿,黄斑区因视网膜组织单薄,脉络膜毛细血管层透露呈现“樱红斑”,是为本病的典型体征。如在视盘颞侧有睫状视网膜动脉,则在视盘与黄斑区之间出现舌状红色区,中心视力可有部分保留。动脉收缩,变成细线条状;持久者,动脉可有白色鞘膜伴随。一般两周后视网膜水肿消退,但视网膜动脉细小如线,视盘更为苍白,视力不能恢复。(图12-4)

图12-4 视网膜中央动脉栓塞

  从阻塞部位看,阻塞位于毛细血管前小动脉时,眼底可出现因视网膜内层微小坏死所形成的棉絮样斑,病愈后完全吸收,阻塞位于分支时,其供应区水肿发白;中央动脉阻塞时, 视力突然丧失,眼底后极部水肿,可有永久性视野改变;阻塞位于眼动脉时,眼底改变同视网膜中央动脉阻塞或贫血性视神经炎,特点是ERG波消失。

  视多膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为:①中央动脉阻塞时,动脉无灌注;分支动脉阻塞时,血流在分支的某一点中断或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端),后期阻塞点具有高荧光。②充盈迟缓,视网膜动脉完成循环时间在正常约为1~2秒。而在受阻动脉可延长到30~40秒。③黄斑周围动脉小分支无灌注。数日后造影可见动脉血流重新出现。

  在动脉阻塞后数小时内,视网膜电图(ERG)的b波迅速减退。

  荧光造影检查,除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注,视网膜动脉充盈缓慢。

  (三)治疗

  必须争分夺秒地紧急抢救,以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支,缩小视网膜受损范围,可用血管扩张剂,如吸入亚销酸异戊酯;含化硝酸甘油片;球后注射普鲁卡因,乙酰胆硷或妥拉苏林;还可反复按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压,促使血管扩张;亦可试用高压氧治闻(5%CO2、95%O2,减少组织缺氧)。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶解解酶,以溶解血栓者。丹参注射液2~4毫升,肌肉注射,每日一次,有扩张血管,活血化瘀,理气开窍作用。中药治则是活血通络为主,兼以理气化瘀,方用四物汤加减。

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