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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科疾病 > 精神障碍 > 正文:195-2 酒精中毒
    

酒精中毒

酒精中毒治疗方法 医学论坛 评论

酒精中毒即在长期过量饮酒的同时所发生的特征性行为偏异。

酒精中毒被认为是病因不明的慢性疾患,其起病隐袭,症状与体征则随病情的轻重各异。大量乙醇进入体内,会产生显著的临床毒性和组织损伤,躯体依赖以及危险的戒断综合征。酒精中毒亦指个人及家庭所遭受的社会损失。两者一般同时发生,偶尔主要表现为其中一种。乙醇的危险性部分在于它的作用很弱。令人满意的剂量须以杯计,而非微克或毫克。反复应用会使许多细胞中毒。

酒依赖者的特点是对饮酒严重依赖或称成瘾,并且存在日益严重的特征性行为问题。频频醉酒,无法掩人耳目且具破坏性;它殃及个人的社交和工作能力。最终,醉酒可导致关系破裂,并因旷工被辞退。酒精中毒者可因醉酒而受伤,因酒后驾车被拘留或因酒后滋事被捕。他们可为饮酒问题求治。最后,他们可因震颤谵妄或肝硬化而住院。出现这种行为的年龄越小,问题越严重。女性酒精中毒者一般更喜欢自斟自饮,较少出现某些社会问题。

病因学和发病率

病因不明。在酒中毒者身上,常可见某些人格特征,例如分裂样性格(离群索居,孤独,害羞),抑郁,依赖,敌意和自毁冲动以及性幼稚。酒中毒者常来自破碎的家庭,且与父母关系恶劣。社会因素,即经由文化传统或育儿过程传递的观念,对饮酒方式和随后的行为亦有影响。

导致酒精中毒的遗传和生化缺陷尚未能证实。尽管酒精中毒者其嫡子的发病率要比养子高,但是酒中毒者的子女酗酒的比例仅略高于普通人群。许多学者相信酒精中毒的发生一般有其遗传和生化的易患性。一些数据显示酒中毒者较不易发生醉酒,亦即他们的中枢神经系统对酒精反应的阈值较高。有些学者将酒精滥用与慢性酒中毒综合征区分开来,认为前者可见于任何酗酒者,而后者仅见于那些存在遗传易患缺陷的人。

酒精中毒在女性,儿童,青少年及大学生中的发病率正在上升。男女比例约为4:1。约有75%的美国成人饮用酒精饮料,其中有10%的人不时因酒中毒或酒滥用遭遇麻烦。

生理学和病理学

酒精主要由小肠吸收后进入血液。因为吸收快于氧化和排泄,所以会在血液中积聚下来。饮入的酒精中5%~10%以原形从尿,汗及呼气中排出;其余部分以每小时5~10ml纯酒精的速率氧化成CO2和水;每毫升产生7kcal热量。酒精的主要效应是抑制中枢神经系统:血液中酒精浓度(BAC)达50mg/dl(11mmol/L)时产生镇静或安定作用;50~150mg/dl(11~33mmol/L)时,动作协调性受损;150~200mg/dl(33~43mmol/L)时,致中毒(谵妄);300~400mg/dl(65~87mmol/L)意识丧失(表170-2)。BAC>400mg/dl(>87mmol/L)可能致死。多数州规定合法驾车的酒精血浓度须≤100mg/dl(≤22mmol/L),如超过此浓度,通常可认定为醉酒。最近美国立法规定21岁以下的人BAC>20mg/dl(>4.3mmol/L)将被吊销驾照。(美国禁止21岁以下的年轻人饮酒。)BAC较难确切测定,一般可以呼气中的酒精含量进行估算。

酒精中毒者最常见的器官组织损害为肝硬化,周围神经病变,脑损伤及心肌病,常伴有心率不齐。此外,胃炎较为常见,胰腺炎也有发生。酒精具有对肝脏的直接毒性效应,而大量饮酒继发的营养不良可加重这种效应。有的酒精中毒者会发生不可逆性肝功能损害,由此影响糖原储存,干扰糖原代谢,致易发生低血糖。食物摄入不足也会产生症状性低血糖(参见第13节低血糖)。酒精的直接作用以及所伴有的营养缺乏(尤其是硫胺素)可引起常见的周围神经退行性病变及脑损害。酒精性心肌病可严重滥用酒精约10年后发生,可能是酒精对心肌的直接毒性效应,与营养状况无关。其临床表现为心脏扩大及充血性心力衰竭,病理表现为弥漫性心肌纤维化与心肌肥大,伴有糖蛋白浸润。此外,酒精滥用所致的硫胺素缺乏会引起一种心肌病变("脚气病性"心脏病;参见第3节硫胺素缺乏和依赖),出现高排血量心衰,并会因为电解质失衡而产生心脏传导系统的紊乱。年轻的酒中毒者可因摄入过量酒精心电图异常,心率不齐和猝死。至于胃炎,可能与酒精对胃液分泌的效应有关,可以见到分泌量增多,酸度增加,而胃蛋白酶却较低。医.学全.在.线网站www.med126.com

耐受性和躯体依赖

反复大量饮酒者会对酒精的效应产生一定程度的耐受性(其他中枢神经抑制剂如巴比妥,眠尔通也会产生耐受性);以后再用此量则不会像从前那样产生同等的酒醉效果。对酒精的耐受是中枢神经细胞对于酒精的适应性改变(细胞的或药代动力学的耐受性)。饮酒者对酒精的耐受程度可达到难以置信的酒精血浓度水平;有些人竟可忍受>700mg/dl(>152mmol/L)。但是,乙醇的耐受性是不完全的,剂量足够高时,饮酒者仍会表现出一定程度的醉酒与功能受损。从具有耐受性的动物身上可见,致死剂量其实仅仅略高于酒醉剂量。饮酒过量引起的呼吸抑制可致人死命,即便对酒精已有耐受性的人也会因此丧生。与耐受性相伴出现的躯体依赖相当严重,戒断会产生一系列不良反应,甚至可能导致死亡。对酒精的耐受性可导致对其他中枢神经抑制剂(例如巴比妥类,非巴比妥类催眠药和苯二氮卓类)的交叉耐药。

戒断综合征

停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作,但一般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。

长期过量饮酒后突然戒断会发生酒精性幻觉症。症状常是责骂性与恐吓性的言语性幻听与错觉,患者常为此十分忧虑,并可因栩栩如生的噩梦和错觉十分恐惧。这些情况有些像精神分裂症,但一般没有思维障碍,也缺乏典型的分裂症病史。其表现不像急性器质性脑部综合征的谵妄状态,而戒断后产生的震颤谵妄或其他病理反应就与后者相似。酒精性幻觉症患者的意识依然清晰,也没有在震颤谵妄时可以见到的植物神经系体征。其症状一般出现在震颤谵妄之前。幻觉症一般是暂时的。通常约1~3周后便可恢复,但如再喝酒又会复发。

震颤谵妄常起于酒精戒断48~72小时之后,表现为焦虑发作,日益意识浑浊,睡眠不佳(伴有噩梦或夜间幻觉),出汗明显和深度抑郁。患者常因不断闪现的幻觉而坐立不安和恐惧。最初的谵妄,意识浑浊和定向不全这些典型状态是对日常习惯活动的再现;例如,患者常想象自己又去上班了,并试图从事某些相关活动。此时除谵妄外,还伴有植物神经系统不稳定,表现为出汗,心率增快及体温升高,其严重程度随谵妄的进展而加重。轻度谵妄时可有明显的出汗,心率为100~120次/分,体温37.2~37.8℃。显著谵妄时,定向不全,认知功能受损,伴有明显坐立不安,心率超过120次/分,体温超过37.8℃。

患者会觉得各种刺激都带有暗示性,尤其是在昏暗的光线之下。由于前庭功能失调,会觉得地板在移动,墙在倒塌或房间在旋转。当谵妄恶化时,双手可出现持久的大幅静止性震颤,有时这种震颤会延展至头部和躯干。此外还有明显的共济失调,因注意预防自伤,症状可因人而异,但具体患者每次发作时一般均与前一次相同。

震颤谵妄时出现体温升高是预后不良的征兆。尽管震颤谵妄可能致人死命,但一般都有自限性,患者在较长时间的睡眠后会自行好转。震颤谵妄一般应在12~24小时后开始缓解,如在此期间仍未见明显好转,应疑及其他可能,如硬膜下血肿,肝肾系统疾病或其他精神方面的问题。

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