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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科 > 急诊医学 > 正文:第十节 氧气治疗
    

氧气治疗

 

  四、高压氧疗法

  高压氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧,其目的在于改善组织缺氧,并可在厌氧菌感染时,抑制厌氧细菌生长。高压氧能增加血液中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧,血浆中溶解的氧可达6.6ml,这些物理溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①失血性贫血;②一氧化碳中毒;③急性氰化物中毒;④急性气体栓塞;⑤气性坏疽等。

  五、氧疗效果的监测

  临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应:氧疗后应观察神志、血压、心率、心律、周围组织灌注(皮肤色泽等),记录尿量。如氧疗效果理想,则上述指标应有明显改善。②呼吸系统的反应:氧疗后,呼吸困难、气促等应改善,呼吸运动平稳,呼吸频率变慢,呼吸功减少。③血气分析示PaO2上升。

  六、氧疗的副作用及氧中毒

  氧疗如使用不当,可产生以下副作用,严重时可出现氧中毒。

  (一)二氧化碳潴留 低氧血症时,PaO2的降低可刺激颈动脉窦化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持时(如肺原性心脏病),吸入高浓度的氧后,PaO2的升高可使这一反射机制消除,抑制患者的自主呼吸,使肺泡通气量下降,造成PaCO2上升,甚至可出现肺性脑病。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入,氧疗时监测患者的PaCO2变化。

  (二)吸收性肺不张 高浓度氧吸入后,使肺泡内氮气大量被冲洗出去,肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管阻塞时,肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收,产生肺不张。

  (三)氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒,使肺泡表面活性物质减少,纤毛活动被抑制,肺毛细血管充血,通透性增加,引起肺泡内渗液,出现水肿。长期氧中毒可出现肺间质间质纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度;②吸氧时间。医.学 全在.线,提供www.med126.com

  1.氧中毒的症状 氧中毒的早期表现为气管刺激症状,如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常,18h后出现肺活量降低,继而肺顺应性下降。24~48h内可伴发ARDS,发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损,可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响,肺泡表面活性物质减少,胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶,可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损,以至死亡。

  2.氧中毒的预防 目前认为吸入60%~70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h;40%~50%的氧则能继续使用24h;如吸氧浓度大于40%,2~3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢,不能因低氧血症而目提高氧浓度(如有肺内右向左分流的存在,提高吸氧浓度无效)。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施,如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等,必要时可应用PEEP,使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平,同时使PaO2能达到8.0~9.33kPa(60~70mmHg)以上的水平。

  参考文献

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