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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科 > 急诊医学 > 正文:第七十四章 急性动脉栓塞
    

急性动脉栓塞

  动脉栓塞系指栓子自心脏或近侧动脉壁脱落,或自外界进入动脉,被血流推向远侧,阻塞动脉血流而导致肢体或内脏器官缺血以至坏死的一种病理过程。周围动脉栓塞时,患肢出现疼痛、苍白、远处动脉搏动消失、厥冷、麻木和运动障碍。此病起病急骤,发病后肢体以至生命受到威胁,及早诊断和分秒必争地施行恰当的治疗至为重要。

  一、病因

  动脉栓塞的栓子可由血栓、动脉梗化斑块或碎片、细菌性纤维素凝集物、空气、肿瘤组织、脂肪、子弹、折断的导丝、导管尖,以至羊水等组成,但以血栓最为常见。后者大多来自心血管系统,特别是左心。

  血栓的来源有下列几方面。

  (一)心源性 它是血栓最常见的来源,据文献报道占86%~91%。上海中山医院27例中心源性占81.5%。协和医院77例中则占93%。心脏疾病中以风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动心肌梗死占多数,国内以风湿性心脏病最为常见。风湿病变累及二尖瓣造成狭窄或关闭不全者占80%。在二尖瓣狭窄时,心房内血流滞缓,心房纤颤使之更为加剧,加上内膜的风湿病变,使血液中的血小板更易与心房壁粘附、聚集和形成血栓。在应用洋地黄或利尿剂时,使血液浓缩,血粘稠度增高,纤维蛋白浓度升高,促使血栓形成。在心肌梗死时,相应部位心内膜上形成附壁血栓,后者脱落形成栓子。有时动脉栓塞可成为心肌梗死的首要表现。心房颤动可促使栓子脱落;房颤转为窦性心律时,也可促使栓子脱落。随着动脉硬化发病率的增高,由缺血性心脏病造成动脉栓塞的比便日趋增高。此外,亚急性细菌性心内膜炎也可成为动脉栓塞的病因。

  (二)血管源性 比较少见。动脉瘤、动脉硬化、动脉壁炎症或创伤时,血管壁上可有血栓形成,血栓或动脉硬化斑块脱落形成栓子。1968年Maurizi尸检106例,发现4%病例的皮肤肌肉血管内存在动脉粥样硬化栓子。当右心房压力超过左心房时静脉系统血栓可经未闭的卵圆孔到达体循环成为动脉内“反常栓塞”,即所谓paradoxical embolism,但较罕见。

  (三)医源性 随着心脏、大血管手术的不断开展,医源性栓塞也成为动脉栓塞的重要原因之一。Cooley对2097例心脏瓣膜手术病人作了随访,在存活6年的1550例中,动脉栓塞发病率达15.5%。二尖瓣置换术较主动瓣置换术的动脉栓塞率高,分别为17%和11.5%。此外动脉手术,如主动肪瘤切除和人工血管移植术,以及动脉造影和插管术等也能引起动脉栓塞。

  (四)原因不明 一般认为有4%~5%病人经仔细检查仍不能发现血栓的来源。协和医院的77例中占6.5%。

  二、病理解剖和病理生理

  (一)栓塞动脉的变化 动脉分叉部管腔突然狭窄,加上解剖上由鞍状构成。因此栓子几乎总是停留在动脉分叉和分支开口处。在周围动脉栓塞中,下肢明显比上肢多。Thompson(1970)报道股总动脉发病率最高,其次是髂总、腹主动脉和膕动脉。在上肢动脉的发病顺序是肱动脉、腋动脉和锁骨下动脉。北京协和医院收治的77例85次及北京安贞医院收治的60例67次动脉栓塞的发病率与上述报道基本一致(表74-1)。显然,病变多发生在下肢,上肢(尤其是右上肢)较少,则与血流动力学和解剖关系密切相关。另据估计,约有20%的栓塞发生在脑动脉中。

表74-1 动脉栓塞的分布

栓塞部位 协和医院30年 安贞医院4年
次数  (%) 次数  (%)
肌总动脉 28  32.9 20  29.9
髂总动脉 19  22.4 8  11.9 
腹主动脉 18  21.2 16  23.9
肠系膜上动脉 7  8.2 2  3
腘动脉 5  5.9 13  19.4
肱动脉 3  3.5 --
腋动脉 2  2.4 3  4.5
锁骨下动脉 1  1.2 2  3
桡动脉 1  1.2 1  1.5
趾动脉 1  1.2 1  1.5
胫动脉 -- 1  1.5
共计 85 100 67 100

  栓塞发生后,动脉腔阻塞,局部搏动消失,管腔常扩大。阻塞远端动脉及其侧支发生痉挛。栓塞近、远端可继发性血栓形成,尤其是后者。

  动脉栓塞和痉挛刺激动脉壁,通过交感神经血管舒缩中枢,反射地引起远端血管及邻近侧支动脉强烈收缩,更加重肢体缺血。痉挛程序愈剧,缺血愈严重。

  继发性血栓形成后,动脉本身滋养血管也可发生痉挛,造成动脉壁血供障碍,血管内皮细胞受到损害,内弹力层可增厚、断裂,内膜下层水肿,内膜退行性变,血小板、纤维蛋白粘附于动脉内膜上,使继发性血栓形成得以伸展。这是栓塞部位远端的动脉更易继发性血栓形成的主要原因,这种血栓常向微小动脉伸展,因而,较难彻底摘除,摘除时也易损伤内膜造成再度血栓形成,这是动脉栓子摘除后主要用抗凝疗法的原因之一。栓塞近端动脉继发性血栓则由于血流滞缓,正常的轴流发生紊乱,血液中有形成分沉积和血液发生凝固所致。这种血栓与动脉内膜粘连常较松,较易摘出。继发性血栓常在栓塞发生后8-12h,伴行静脉也可继发血栓形成,发生时,肢体血流循环障碍更为加重,常致坏疽。

  (二)受累肢体的变化 由组织缺血缺氧所致。周围神经对缺氧最敏感,其次是肌肉组织。因而疼痛和麻木为肢体动脉栓塞后的最早表现,至感觉消失时,组织很可能已发生坏死。肌肉坏死时释出磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和溶菌酶(lysozyme)等物质,可加剧组织坏死。厌氧代谢引起组织酸中毒和细胞钠泵障碍,使细胞外钾浓度升高(图74-1)。一般在组织缺血后4-8h就可以出现坏死,但可因栓塞部位受累动脉痉挛程度、形成继发血栓的范围、侧支循环多寡和原有肢体缺血程度而异。

图74-1 动脉栓塞远端电解质变化

  (三)心血管系统和全身的影响

  多数病人有心血管系统疾病,动脉栓塞后更加重心血管功能紊乱。重者造成血压下降甚至休克和心跳骤停。此外,肢体坏疽、继发感染、毒素吸收和剧烈的疼痛,均对全身造成不良影响。

  三、临床表现

  动脉栓塞的肢体常具有特征性的所谓“5P”征:疼痛(pain)、麻木(parasthesia)、无脉(pulselessness)、苍白(pallor)和运动障碍(paralysls)。

  (一)疼痛 大多数病人的主要症状是剧烈疼痛,部分病人可仅感酸痛,个别病人可无疼痛感觉。疼痛部位开始在栓塞处,以后渐向远处伸延。随栓子移动,疼痛部位可以转移,如腹主动脉骑跨栓塞开始常有剧烈腹痛,然后很快转为双下肢痛,而腹痛消失。患肢活动时疼痛常加剧。疼痛后来主要原因是组织缺血缺氧,而栓塞部的疼痛则与局部血管压力骤增和血管突然扩张有关。此种疼痛远较组织缺血引起的疼痛为轻,常不构成主诉。

  (二)麻木、运动障碍 患肢远端呈袜套型感觉丧失区,由周围神经缺血所引起。其近端有感觉减退区,感觉减退平面低于栓塞部位。再近端可有感觉过敏区。患肢还可以有针刺样感觉。肌力减弱,甚至麻痹,可出现不同程度的足和腕下垂。足下垂显然与腓总神经缺血有关。当主观感觉消失和麻痹时常提示已经或将出现肌肉坏死。在少数病人,发病后首先出现的症状就是患肢麻木。

  (三)苍白、厥冷 由于组织缺血,皮肤乳头层下静脉丛血流排空,皮肤呈蜡样苍白。若血管内尚积聚少量血液,在苍白皮肤间可出现散在青紫斑块。肢体周径缩小,浅表静脉萎瘪。皮下出现细蓝色线条,皮肤厥冷,肢体远端尤为明显,皮温可降低3~5℃。

  (四)动脉搏消失或减弱 栓塞部位的动脉有压痛,栓塞以下后动脉搏动消失或减弱。有时由于血流的冲击,使动脉搏动传导到栓塞远端的动脉,股总动脉完全栓塞时,有时在股浅动脉近侧仍可触到搏动就是这个道理。偶尔,因栓塞不完全,仍有部分血流通过动脉,远端可触及微弱的动脉搏动。栓塞近端动脉可出现弹跳状强搏动或称为水冲脉,但当动脉痉挛严重或形成继发血栓时,栓塞近端搏动也可减弱。

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