1.作用机制
抗心律失常药主要通过降低心肌自律性，特别是异位节律点的自律性或消除折返而发挥抗心律失常作用。
（1）降低自律性：①降低4相舒张去极化速度。对心房、传导组织、房室束和浦肯野纤维等"快反应细胞"，主要是抑制4相Na+内流或促进K+外 流；而窦房结和房室结等"慢反应细胞"，主要是抑制4相Ca2+内流。②药物通过促进K+外流而增大最大舒张电位。③提高阈电位。
（2）减少后除极和触发活动
可通过促进或加速复极以减少早后除极的发生，或抑制早后除极上升支的内向离子流或提高其阈电位水平，或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等；减 少晚后除极主要通过减少细胞内Ca2+的蓄积，钙通道阻滞药能有效地发挥这一作用；另外，能抑制一过性Na+内流的药物也能减少晚后除极，如钠通道阻滞药 利多卡因等。
（3）改变膜反应性及传导性而消除折返
如奎尼丁可减弱膜反应性，减慢传导，而使单向传导阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。苯妥英钠可增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，因而消除折返激动。
（4）改变ERP和动作电位时程（APD）而减少折返
奎尼丁、普鲁卡因胺和胺碘酮等延长ERP，利多卡因、苯妥英钠等药物使ERP和APD缩短，但APD缩短程度较ERP更显著，使ERP/APD比值增大，即有效不应期相对延长，有利于减少期前兴奋和消除折返。同时使邻近心肌纤维ERP趋于一致，消除折返。
2.分类 常用的抗心律失常药有钠通道阻滞药、β受体阻滞药、延长动作电位时程药、钙通道阻滞药等。
（1）Ⅰ类-钠通道阻滞药：包括：①ⅠA类-适度阻滞心肌细胞钠通道的药物。此类药适度阻滞钠通道，抑制Na+内流，同时抑制K+外流，使动作电 位0相去极化速度减慢，传导减慢，APD及ERP延长，此外，也减少Ca2+内流，故有膜稳定作用。如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、安全唑啉、阿义马林、 吡美诺等；②ⅠB类。此类药轻度阻滞心肌细胞钠通道，对0相去极化抑制作用较弱，在不同条件下可稍减慢传导或加快传导，促进K+外流，但APD缩短更显 著，故相对延长ERP.如利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼、阿普林定等；③ⅠC类。此类药对钠通道有高亲和力，显著抑制0相去极化，减慢传导，对复极 化几无影响。药物有普罗帕酮、氟卡尼和恩卡尼等，电生理作用及应用类似。医学全.在.线www.med126.com
（2）Ⅱ类-β受体阻滞药：主要通过阻断心脏的肾上腺素β受体而发挥抗心律失常作用。某些β受体阻断药在高浓度时还有膜稳定作用；同时多数β受体 阻断药还具有阻滞钠通道、促进钾通道开放及抗心肌缺血等作用，可改善心肌病变，防止严重心律失常及猝死。尽管不同的β受体阻断药对心脏的选择性、膜稳定 性、局麻作用和内在拟交感活性方面等有差异，但对抗心律失常的作用影响不大。以普萘洛尔为代表。
（3）Ⅲ类-延长动作电位时程药：此类药降低细胞膜K+电导，减少K+外流，从而能延长浦肯野纤维和心室肌APD和ERP，但对动作电位幅度和去极化速率影响较小。如胺碘酮、溴苄铵等。
（4）Ⅳ类-钙通道阻滞药：钙通道阻滞药又称钙拮抗药，是具有广泛心血管作用的一类重要药物。目前钙通道阻滞药有几十种，其化学结构不同，对不同 组织选择性不同，在钙通道上的结合位点也不同，国际药理学联合会（1992年）将电压依赖性钙通道阻滞药分为三类：①选择性作用于L型钙通道，其中多数药 物结合在α1亚单位。根据α1亚单位上的不同结合位点，又分为几个亚类：1a类：二氢吡啶类，如硝苯地平；1b类：地尔硫革类，如地尔硫 ；1c类：苯烷 胺类，如维拉帕米。②选择性作用于其他电压依赖性钙通道，如作用于T、N、P通道药物。③非选择性通道调节剂，如双苯烷胺类，包括芬地林、普尼拉明、苄普 地尔、桂利嗪等。
目前作为抗心律失常应用的钙通道阻滞药主要有维拉帕米、地尔硫 、苄普地尔等。钙通道阻滞药通过阻滞L型钙通道，使钙电流减小，因此降低窦房结、房室结细胞的自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结细胞膜钙通道复活时间，延长其不应期。
（5）Ⅴ类-其他类药：如腺苷。