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1.2 方法 高血压患者停用降压药8 d以上，嘱所有受试者检测前一夜8点后禁食，不做重体力活动，晨起排空膀胱潴留尿液后收集清洁中段尿5～10 ml，3 000 r/min 离心10 min，取上清液立即测定。尿微量蛋白（MA、TGF、α1MG)测定使用散射比浊法，所用仪器和试剂由BECKMAN公司提供。 1.3 统计学分析 计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
高血压组尿MA、TRF、α1MG 均有不同程度的升高，且随高血压的病程而呈增高趋势。其中Ⅰ期尿MA、α1MG水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05)；Ⅱ期和Ⅲ期尿MA、TRF、α1MG明显高于对照组（P<0.05)。见表1。表1 2组尿微蛋白含量比较（略)注：与对照组比较，*P<0.05，#P<0.01
3 讨论
肾早期损害是指尿常规检查蛋白质阴性，尿素氮、血肌酐正常，临床无明显症状；亦有文献认为高血压早期肾损害是以MA为特征的近曲小管的功能异常［3］。近年来多数学者采用MA检测来识别高血压早期肾损害，在预防肾损害的进一步发展及指导治疗方面起到了积极作用。另外，MA检测具有取材方便、无损伤、灵敏、特异等优点，目前已成为临床监测早期肾功能状态的有效方法。
原发性高血压肾损害的机制目前尚不十分清楚，可能是多种因素综合作用的结果。原发性高血压通过其对肾脏血流动力学影响，对肾脏病变的发生和发展起着重要作用，肾脏穿刺活检表明4个月以上病程的原发性高血压患者，肾小动脉硬化发生率达82.4%［4］。高血压导致肾入球小动脉和叶间小动脉节段性玻璃样变，从而使血管自我调节能力下降，导致肾小球毛细血管丛直接暴露于异常升高的压力下，使某些肾单位出现高灌注状态，进而出现肾小球滤过膜高压力、高灌注性损伤，肾内动脉对长期高灌注状态产生功能和结构的反应，如平滑肌细胞增生、中膜增厚；当管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度将造成病变动脉所属肾单位的缺血性病变，从而激活局部肾素血管紧张素系统（RAS)、引起出球小动脉收缩，进一步加重肾小球滤过膜高压力、高灌注性损伤［5］医.学全.在.线网站www.med126.com。
