五、铁离子在组织无氧缺血时的破坏作用
上面提到缺血组织中，过氧化游离基含量过多，通过它的促发作用，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基。
线粒体中细胞色素，铁蛋白（Ferritin)以及其他含铁酶可以释放足够的游离的离子铁进行催化作用。结果摧毁了细胞膜。而铁螯合剂——去铁胺（deferoxamine)可以起到保护作用。在实验动物中，证实用去铁胺（50mg/kg体重，静脉注射)于心脏骤停（用注射冷1%氯化钾使之骤停)的大鼠进行复苏时5min内使用，可以获得100%的存活率。
六、脑复苏的重要性
近来对於心脏骤停后，神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床家的关注。一项临床统计值得重视：经“复苏存活”而住院的病人，最终死亡，其中由于明显的神经系统损伤者占59%，因严重心力衰竭者占31%。这些病人的组织损伤可以认为都是在再灌流以后加重的。有的学者称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：
（一)充血期 这是最初很短暂的时期，灌流可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。
（二)低灌流期（或称“无再灌流期”) 经过充血15～30min后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18～24h。现在已经引起了临床家和研究人员的严重关注，试图改善这些异常现象，即在生命抢救方案中，增加适当防护措施，或在复苏术取得初步成功后，对这类病人加以特殊的强化监护治疗。但是到目前为止，还没有肯定的有效治疗方法。医学全.在线www.med126.com
（三)后期 低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救时机及所采取的措施有密切关系)；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷；或发展至脑死亡。
脑复苏后综合征全过程中的病理生理变化到目前为止和其他脏器在复苏过程中的病理生理变化一样，所取得的都是零碎的、片断的资料，还缺乏对它们的充分认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。很多未知数尚待深入研究以求得明确的答案。有些情况是明了的。脑组织在人体器官中是最易受缺血伤害的。这是由于它的高代谢率、高氧耗量和对高血流量的要求。整个脑组织重量只占体重的2%，但静息时，它要求的氧占人体总摄取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心脏骤停后引起的无氧性缺血，脑组织中的ATP含量即减少90%。因此心搏停止后最早出现的症状之一是深昏迷。基础生命抢救的主要目的亦即提供脑组织最低的血流量。
虽经实验发现，心脏骤停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大脑的神经元突触的传导功能都可以维持。如果降至20%以下，神经元的的生存力就受到损坏。但另有报道，如果大脑血供能维持在15%正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca2+通道阻滞剂、Fe2+螯合剂和清除氧游离剂的SODs、抗坏血酸、维生素E等，是有可能恢复脑组织功能的，但是至今还都是实验室的结果，还没有肯定的临床实践报道。
