（六)硒的拟
胰岛素作用
近年来，研究发现硒具有减低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。
1.增强
葡萄糖的运输和转化：国外研究报道，在大
鼠脂肪细胞中，硒与胰岛素一样具有增强
葡萄糖的转运能力，硒和胰岛素都能够刺激增强从胞内到质膜上的两个葡萄糖转运蛋白（GLUT)移位活性，从而达到加速葡萄糖的运输，降低机体血糖。在肌肉组织中，硒能够增强同化或异化反应通道而促进葡萄糖的分解和转运，但不能促进葡萄糖转化成糖原。同时表明硒的降血糖作用的机制与胰岛素降血糖作用的机制不完全相同，因为胰岛素能够直接促进和刺激肌肉对糖原的合成。因此，认为硒的拟胰岛素作用应主要集中在肝细胞和脂肪细胞中。
2.增强cAMP磷酸二酯酶及MAP激酶的活性：国外研究报道，硒能够增强cAMP磷酸二酯酶活性，但这种刺激作用与胰岛素一样都是双向的。此外，硒还能够增强大
鼠肝细胞和脂肪细胞中与胰岛素及其它生长因子有密切关系的MAP激酶的活性。在肝细胞中，胰岛素在5min时使MAP激酶活性增加了2倍，而硒在5h使MAP激酶活性增加了6倍。在脂肪细胞中胰岛素在5min时使MAP激酶活性增加了20倍，而硒则远远大于20倍。
3.增强核糖体S6蛋白的磷酸化和
酪氨酸激酶的活性：在大鼠脂肪细胞中，硒与胰岛素都能够增强核糖体S6蛋白的磷酸化，该蛋白与诱导蛋白质合成有关。并且医,学.全,在.线
www.med126.com，硒能够增强部分酪氨酸激酶的活性，即增强与胰岛素信号放大有关的两个蛋白质的酪氨酸磷酸化，即胰岛素受体的β底物和胰岛素受体底物-1.因此，研究表明硒的拟胰岛素作用是通过激活胰岛素信号放大来调控糖类、脂类和蛋白质代谢。
（七)硒缺乏与中毒
1.硒缺乏：
硒缺乏症最初发现于瑞典，其后见于芬兰、挪威等北欧国家以及美国、加拿大等国，亚洲的日本、印度和朝鲜等国均有发生。我国最初于1936年在东北地区报告有马匹发生本病，1955年发现仔猪的白肌病，1956年在东北、陕西等地见有羔羊和犊牛发病，1959-1963年在陕西见有禽类患病。动物的硒缺乏不仅使动物的发病率及死亡率增高，而且影响其生长、发育及繁殖性能。
20世纪70年代初，中国的科学工作者发现人的
克山病与缺硒有关，硒对克山病有预防作用。另外，现已证实，人的
大骨节病均流行于低硒的环境中，病区土壤、饮水、粮食等硒含量均明显低于非病区，人群和患者处于硒营养缺乏状态；对人体补硒的防治试验已取得良好效果，说明大骨节病的发生与硒有一定关系。
2.硒中毒：
早在被作为营养元素之前，硒一直被看作是有毒元素。除了牛、马等动物有硒中毒外，硒也会对人体产生毒性，主要由于职业关系长期接触过多的硒化合物或者由于某地区的土壤、食物中硒过量而引起。
过量的硒，无论以何种途径进入机体，对各种动物均有毒性。牛、羊、马等草食家畜由于直接采食含硒量高的植物而经常发生不同程度的自然中毒
www.med126.com；饲喂或注射过量硒同样可使这些物动或试验动物发生急性中毒。过量的硒可通过子宫转入胎儿、引起羔羊、马驹畸形。硒可存在于蛋中、使孵化率降低，影响雏鸡的生长。从乳汁中排出的硒可使吮乳幼畜发生慢性中毒。
硒的营养性和毒性并不矛盾，因为硒的生物效应与硒的浓度范围有关。我国预防医学科学院杨光圻通过大量调查和实验，获得了人体的需要量和安全值：适宜膳食硒摄入量为50-250μg/d；安全硒摄入量为500μg/d；硒中毒量为750μg/d.
总之，硒是人体所需的必需微量元素之一。因此，为满足人体的营养生理需要，在膳食中注意摄入和补充硒或硒化合物。
2012年公共营养师考试复习资料上一页 [1] [2]
