血液凝是如何凝固的?
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血液凝固是一个复杂的过程，参与血液凝固的因子目前认为有23种之多，这些因子在血液中均以非活化的形式存在，一旦血管或组织受损，即可启动凝血系统，开始一系列的活化反应，有如瀑布，故被称为瀑布学说。血液凝固有内源性和外源性两条途径，前者是指心血管受损或血液流出体外，接触某些异物表面时触发的凝血过程；后者则指由于受损组织释放组织促
凝血酶原激酶（凝血活素、凝血因子1D)而引起凝血过程。血液凝固过程一般分为3个阶段：第一阶段，凝血活素的形成：凝血活素以复合体的形式存在。由两个途径可得：血液系统机制—当血管损伤，血液内原是无活性的接触因子，与创面或异物接触被激活，并与血小板因子、Ca2+及血液其他的一些凝血因子起反应，形成凝血活素；组织系统机制—各种组织中有一种能促进凝血的脂蛋白，叫做组织因子。当组织损伤，组织因子被释出而同血液混合，并与Ca2+及一些凝血因子起反应，形成凝血活素。第二阶段，凝血酶的形成：在凝血活素及Ca2+的参与下，血管中原来无活性的凝血酶原转变为有活性的凝血酶。第三阶段，纤维蛋白的形成:生成于肝脏并在血浆中呈溶解状态的纤维蛋白原，在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白单体。然后发生多分子聚合作用，形成纤维蛋白多聚体，即不溶性纤维蛋白细丝。纤维蛋白是血凝块的母体，具有凝胶样性质。
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