| 公开(公告)号 | CN1842346A |
| 公开(公告)日 | 2006.10.04 |
| 申请(专利)号 | CN02805080.0 |
| 申请日期 | 2002.01.14 |
| 专利名称 | 由巨噬细胞迁移抑制因子调节细胞毒性淋巴细胞反应 |
| 主分类号 | A61K39/395(2006.01)I |
| 分类号 | A61K39/395(2006.01)I;A61K38/19(2006.01)I;A61K48/00(2006.01)I |
| 分案原申请号 | |
| 优先权 | |
| 申请(专利权)人 | 塞托凯恩药物科学公司 |
| 发明(设计)人 | R·阿部;R·布卡拉;C·梅茨 |
| 地址 | 美国宾夕法尼亚 |
| 颁证日 | |
| 国际申请 | 2002-01-14 PCT/US2002/000536 |
| 进入国家日期 | 2003.08.15 |
| 专利代理机构 | 中国国际贸易促进委员会专利商标事务所 |
| 代理人 | 唐伟杰 |
| 国省代码 | 美国;US |
| 主权项 | 制备细胞的方法，该细胞可作为癌症疗法对癌症患者给药，该方法包括在MIF拮抗剂存在下培养细胞。 |
| 摘要 | 本发明公开了巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)调节CTL活性的表达。在EL4肿瘤鼠模型中，来自于原发肿瘤鼠的培养的脾细胞在体外经抗原刺激后能够高水平分泌MIF。与单克隆抗体处理的对照细胞组相比，用抗MIF单克隆抗体中和处理后，平行脾细胞对肿瘤细胞的CTL反应显著增强，同时IFNγ表达水平上调。肿瘤组织学研究表明，用抗MIF抗体处理动物后，其CD4+和CD8+T细胞的浸润性增强，同时凋亡的肿瘤细胞增多，这与在体内经抗MIF抗体处理后观察到的CTL活性加强相一致，后者与IL-2受体普通γC链表达水平提高有关，该受体调节CD8+T细胞的生存。用与对照组相比，抗MIF处理的带有肿瘤的小鼠的CD8+细胞向肿瘤迁移的能力得到增强。本发明公开了用抑制MIF来提高CTL反应的方法。 |
| 国际公布 | 2002-09-06 WO2002/067862 英 |
