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肾素血管紧张素（RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用. 它通过一系列酶促反应将血管紧张素（Ang)I转化为AngII，AngII与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用，替米沙坦是血管紧张素Ⅱ受体阻滞药. 本研究通过测定肾组织匀浆中MDA和GSH含量，分析压力超负荷对大鼠肾组织脂质过氧化的影响及替米沙坦对其的保护作用. 我们的研究结果显示，腹主动脉缩窄法模拟压力超负荷大鼠模型，OG肾脏组织中MDA含量升高，GSH含量下降，与SG相比，有统计学差异(P<0.01). 这证实了OG确实可促进肾脏组织脂质过氧化形成，产生了大量的MDA，同时肾组织中GSH含量下降，使体内抗氧化能力降低，体内不能清除过多的自由基，从而促进了氧化应激，加重了肾损伤. 而给予TM后，TM＋OG肾组织中MDA含量虽然也高于SG，GSH含量低于SG，但MDA含量低于OG (P<0.01)， GSH含量高于OG (P<0.05). 这表明用TM预处理后，能抑制OG所致的脂质过氧化，减少MDA生成，同时也明显抑制GSH 耗损，改善了体内的抗氧化能力. TM可能就是通过减少MDA生成和GSH的消耗，发挥其抗氧化作用，减轻了OG对肾脏的氧化损伤. TM的抗氧化作用可能是TM对OG损伤大鼠肾脏保护作用的重要机制之一医.学全.在.线网站www.med126.com.
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