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2 讨论
白癜风是一种常见、获得性以局部或全身皮肤色素脱失为特征的皮肤疾病，其发病机制有多种学说，但目前国内外学者公认的是自身免疫学说。而cGVHD 系移植后病人体内细胞因子网络失衡介导细胞及体液免疫反应所致。故推测本例病人系体内一系列细胞因子失衡导致黑素细胞破坏而发病。其发病机制可能原因如下：①白细胞介素22(IL22)及其受体（IL22R)的作用。 GVHD病人体内IL22及IL22R水平显著升高［3～6］，IL22是所有T细胞亚群的生长因子，促使静息状态T细胞进入细胞周期，引起T细胞活化增殖。IL22通路在GVHD中起正向调节作用。YEO等［7］研究发现，白癜风病人血清中IL22R水平显著升高，IL22Rａ链是活化T淋巴细胞的重要标志,活化了的T淋巴细胞释放细胞因子与淋巴细胞接触进一步促进自身抗体产生，其中包括黑素细胞（MC)抗体，并与MC抗原结合引起MC破坏，导致白癜风发病。②白细胞介素26（IL26)、肿瘤坏死因子（TNF2α)的作用。IL26与TNF2α在cGVHD病人血清中明显升高，而IL26能提高黑素细胞表达可溶性细胞间黏附分子1（ICAM21)，以提高黑素细胞和淋巴细胞的黏附，从而导致黑素细胞破坏。有学者研究发现，白癜风病人皮损处IL26及TNF2ａ高表达［8］，提示移植后 cGVHD病人IL26及TNF2α高水平，可能此两种细胞因子参与了白癜风的发病。③T淋巴细胞亚群失衡。 造血干细胞移植术后供者移植物中的效应T淋巴细胞在特异性识别肿瘤细胞同时，也可以识别受者体内多种细胞的表面抗原，从而引起GVHD的发生。移植后后病人通过免疫重建体内T细胞亚群保持平衡，而GVHD的发生打破了这种平衡，导致免疫系统紊乱。有研究发现白癜风病人体内的T淋巴细胞被激活，刺激具有抗原接受和信号传导的CD+4细胞（Th、Td等细胞)不断分化减少，同时刺激CD+8细胞（Ts、Tc等细胞)增殖，使CD+4/CD+8比值降低。而当体内Ts、Th细胞异常激活，可能导致B细胞克隆增殖，产生多量的抗黑素细胞自身抗体，破坏黑素细胞，从而导致白癜风的发病［9］。由此推测，移植后GVHD病人体内T淋巴细胞活化及其亚群失衡可能直接导致白癜风的发病。
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