病理学-授课教案第十二章传染病:

病理学:授课教案第十二章传染病第一次课结核:病理学教研室教案课程名称病理学年级 06本专业、层次临床本科授课教师职称副教授课型(大、小) 大学时 3.5 授课题目（章、节) 结核病基本教材或主要参考书《病理学》　第七版

病理学教研室教案

课程名称	病理学	年级	06本	专业、层次	临床本科
授课教师		职称	副教授	课型(大、小)	大	学时	3.5
授课题目（章、节)	结核病
基本教材或主要参考书	《病理学》　第七版
教学目的与要求： 1、掌握：(1) 结核病的基本病变及转化规律。　　 (2) 原发性肺结核（原发综合怔)病变特点、X线特征及转归。　　 (3) 继发性肺结核的发病机制及病变特点。　　 (4) 继发性肺结核各种类型病变、X线特征及转归。 2、熟悉：(1)血源性结核类型、病变、临床。　　 (2)肺外器官结核病变和转归。 3、了解：结核病病因、发病机制。
内容与时间安排，教学方法：内容： 1、结核病的发病情况 5分钟　　 2、结核病概述（病因、传播途径、发病机制) 15分钟　　 3、结核病的基本病变 20分钟　　 4、结核病基本病变转化规律 15 分钟　　 5、原发性肺结核病 25分钟　　 6、肺结核病血源播散所致病变 10分钟　　 7、继发性肺结核病 40分钟方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书 2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点 3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性 4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结
教学重点、难点： 1、重点：（1)结核病的基本病变，转化规律。　（2)原发性肺结核与继发性肺结核病变特点，二者有何不同。　　（3)各型继发性肺结核病变特点。 2、难点：（1)结核病发病机制。　　（2)慢性纤维空洞性肺结核。　（3)原发性与继发性肺结核的不同点。
教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日

一、概述

由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死。

（一)病因，传播途径，发病机制

1、病因：结核分支杆菌，人型：感染的发病率最高；牛型次之。

2、传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤。呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴— 被他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶)—肠结核。
3、发病机制：
（1)TB菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于结核杆菌体及细胞壁成分—

①脂质其中糖质重要：A索状因子破坏线粒体膜，B蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成；

②脂阿拉伯甘露聚糖抑制IFN-γ 激活巨噬细胞；

③补体在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入，但不能杀伤；

④热休克蛋白高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应；

⑤结核菌素蛋白具抗原性—引起超敏反应；

⑥荚膜与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入；

(2)致病机制

(二)基本病变
　　三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主。

结核基本病变和机体免疫状态

1 以渗出为主病变
（1) 结核病变早期，或机体免疫力低下, 细菌量多，毒力强或变

态反应强时。
（2) 浆液性或浆液纤维素性炎
（3) 早期为中性粒细胞很快由巨噬细胞取代
（4) 渗出液和巨噬细胞内TB菌
（5) 发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等

2 以增生为主病变
（1) 细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时。
（2) 结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫)
　①组成 A上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,

浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1~2

核仁—利于吞噬和杀灭结核杆菌。

B郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十~上百个核,排列成花环、马蹄状。

C淋巴细胞，少量成纤维细胞，中心干酪样坏死—典型的结核结节

②肉眼 大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3 ~ 4个融合后粟米大,

灰白或灰黄结节；

3 以坏死为主病变
（1) 细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强 --- 可以直

接发生或在渗出、增生基础上发生。
（2) 干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，

坏死彻底。
（3) 坏死物含大量结核杆菌，坏死液化—排出和细菌播散。

(三)基本病变转化规律
　　哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化
1 转向愈合
（1)吸收消散渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收

---病灶消散。
X线病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分

割成小块— 完全消失。
　　临床吸收好转期。
（2)纤维化钙化增生性和小干酪样坏死灶--- 纤维化瘢痕愈合。
　　大干酪样坏死灶---难以完全纤维化- 周围纤维组织增生，包裹

坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，

抵抗力低下可以发展。
　　X线纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影钙化灶：边缘

清晰，密度甚高。
　　临床硬结钙化期。

2 转向恶化
（1)浸润进展病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死
　 X 线原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊
　　临床浸润进展期
（2) 溶解播散干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂

输尿管)排出—局部形成空洞空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位 —形成新的结核病灶。
X 线病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞)、大小不一新

病灶。
临床溶解播散期。

二肺结核（tuberculosis of lung)
（一)原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis)
　1、概念：第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核；偶见成人（免疫力极低者)。
　2、特征病变：原发综合征（primary complex)
（1)原发病灶最先引起的病变。
　　① 上叶下部，下叶上部近胸膜处—通气好，细菌直接到达该处。
　　② 1~1.5cm灰白炎性病灶。　
　　③ 病灶中心干酪样坏死。
　　④ 机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆

菌,很快进入淋巴管—到所属肺门淋巴结。

（2)肺门淋巴结结核游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌侵入淋巴

管，循淋巴液入局部肺门淋巴结---淋巴结肿大和干酪样坏死。
（3) 相应淋巴管炎
　　X 线 哑铃状阴影。
　　临床 体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等。
　　转归

（二)继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis)
1、概念：再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核。
2、特点 ① 与原发性结核无关，再次感染。
　　　　② 原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏：免疫力低下-使潜

伏的病灶发展；暂停活动的原发灶多在初次感染后10～几十年后，抵抗力低下- 再活化。

③ 对结核菌具有免疫力，与原发性结核不同：
a 病变始于肺尖直立，动脉压低，血循环差 — 带来的巨

噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-

细菌易繁殖
b 超敏反应-发生干酪样坏死；免疫反应强-坏死周围形成

结核结节

c 病程长，病变复杂，新旧病灶交杂，病变有时以增生为主；有时以渗出或坏死为主，临床经过波浪起伏，时好时坏。

3、类型

（1) 局灶性肺结核(apical tuberculosis)
　　　　继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核

① 病变位于肺尖下2～3厘米处，单个或多个结节病灶,0.5～1.0

厘米大小,境界清楚, 纤维包裹
② 超敏反应强，易发生干酪样坏死（T8)；坏死周增生病变（结

核结节)-- 病变限局化 (增生病变为主,中心干酪样坏死)
③ 病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替
④X 线肺尖单个或多个结节病灶
⑤临床非活动性结核,无自觉症状,体检发现
⑥预后免疫力强-纤维化钙化; 免疫力低下-浸润型结核

(2) 浸润型肺结核 (infiltrative pulmonary tuberculosis)
　　临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来
　①病变以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨

噬细胞
　②X 线锁骨下边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下浸润
　③临床低热 ,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血
　④转归

(3) 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis)

成人常见慢性肺结核,由浸润型形成急性空洞基础上发展而来.
　①病变特点

A肺内有1～多个厚壁空洞，多在上叶，大小不一，不规则；壁厚可达1.0厘米(不愈合),分三层　内:干酪样坏死;中:结核性肉芽组织;外:纤维结缔组织.

B不同类型病灶上旧下新，尤其下叶，不同时期支气管播散的大小、、新旧、类型不同病灶.

C后期肺组织被破坏，纤维化，变小、变形、变硬、胸膜粘连增厚 – 肺功能破坏—肺动脉高压—肺源性心脏病—硬化型肺结核

②临床病程长，历时多年，时好时坏，发热盗汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难，X 线 1或2侧上、中肺野有: A 1～多个厚壁空洞;B 支气管播散的新旧病灶;C肺广泛纤维化;D胸膜增厚.

③转归

(4) 干酪性肺炎(caseous pneumonia)
　　　抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应.
　　①原因 A急、慢性空洞中结核杆菌支气管播散.
　　　　　　B浸润型肺结核恶化进展.
　　②病变 A肺泡内大量浆液纤维素性渗出物，巨噬细胞，干酪样

坏死.
　　　　　　B大量结核杆菌.
　　③根据病变范围分为：小叶性、大叶性 – 奔马痨
　附:无反应性结核:T4被HIV破坏→ 感染TB菌 → 吞噬细胞吞噬不能杀伤TB菌大量繁殖,→ 形成巨噬细胞结节,但无结核结节形成.

(5) 结核球—结核瘤(tuberculoma)
　①孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶
　②特点常在肺下叶，单个、孤立，2～5厘米，为纤维包裹、

境界清楚的干酪样坏死灶融合并纤维包裹
　③来源 A浸润型结核的干酪样坏死灶纤维包裹；
　　　　B 空洞的引流支气管被阻塞 –空洞被干酪样坏死填充；
　　　　C 多个干酪样坏死灶融合
　④X线孤立，境界清楚，易与肺癌混淆
　⑤临床相对静止病变：保持多年不变 – 临床无症状
　⑥恶化进展：干酪样坏死扩大，液化 – 破溃纤维包裹→ 支气

管播散形成空洞
　⑦有包裹-抗痨药不易发挥作用，手术治疗
　⑧与肺癌鉴别

(6) 结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)
　　①按病变性质分为：
　　湿性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜,青

少年,渗出性，浆液纤维素性炎症 – 胸水
　　临床积液量少 -- 少量纤维素—呼吸时,胸膜脏层壁摩

擦-摩擦音；胸痛
　　　　积液量多 — 移动浊音，呼吸音降低，肺受压，纵隔移位
　　　　纤维素多 -- 机化 — 胸膜增厚粘连
　　　　治疗吸收
　　　　多—机化、粘连
　　　干性：近胸膜下结核杆菌直接蔓延；多在肺尖，局限性病变

增生为主少有积液 – 胸膜机化—增厚粘连
(三) 血源性结核 (hematogenous tuberculosis)
　　　原发、继发肺结核的细菌通过血道播散

1 急性全身粟粒性结核病 (acute miliary tuberculosis)　
　原发性肺结核恶化进展而来
(1)大量结核杆菌入肺静脉分支-左心-大循环-肺、脑、肝、脾、肾.
(2)肉眼观:各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、

圆形、粟米大小结核结节.
(3)镜下观:增生性病变为主，伴渗出和坏死病变.
(4)临床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等症状；肝脾大；胸膜刺激征
(5)预后：及时治疗预后好;少数结核性脑膜炎死亡.
2 慢性全身粟粒性结核病(chronic military tuberculosis)
(1)原因：①急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上.
　　　　 ②结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流.
(2)病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变.
(3)临床：病程长；成人多见
3 急性肺粟粒性结核(acute military pulmonary tuberculosis)
　常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺
(1)原因：①肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉—无名

静脉－颈内静脉—上腔静脉—肺
　　　　②含结核杆菌的淋巴液—入胸道管—静脉—右心—播散于

双肺
(2)病变：双肺充血，重量增加；切面暗红，密布粟米大灰黄色结节
(3)临床：起病急，中毒症状重
(4)X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影
4 慢性肺粟粒性结核(chronic military pulmonary tuberculosis)
　成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米～1.0cm，
三、肺外结核病（讲习)

图片

示意图

列表

图片

示意图

图片

5’（了解)

运用肺炎和肺肉芽肿炎的HE图片对比，引出结核病是一种特异性感染的慢性炎症。

5’（了解)

结合“非典”的传播途径示意图引出结核病发生的三个基本环节。运用这三个基本环节，掌握控制传染病流行的基本措施。

10’（难点)

提问：结核结节和