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病理生理学电子教材(中文)-第七章 缺血—再灌注损伤:第三节 发病机制四、高能磷酸化合物生成障碍

病理生理学电子教材(中文)第七章 缺血—再灌注损伤:第三节 发病机制四、高能磷酸化合物生成障碍:四、高能磷酸化合物生成障碍机体生命活动所需的能量均依赖于高能磷酸化合物的供给。短时间严重缺www.med126.com/sanji/血后,细胞合成ATP的能力在再灌注后很长时间才能恢复医学检验网。实验证明,犬心肌严重缺血15min时ATP显著减少,再灌注20min后仅为正常值的一半,再灌注24h仍维持在低水平。缺血—再灌注区ATP生成能力下降的机制为:1.线粒体受损生物体内ATP90%来自

四、高能磷酸化合物生成障碍

机体生命活动所需的能量均依赖于高能磷酸化合物的供给。短时间严重缺www.med126.com/sanji/血后,细胞合成ATP的能力在再灌注后很长时间才能恢复医学检验网。实验证明,犬心肌严重缺血15min时ATP显著减少,再灌注20min后仅为正常值的一半,再灌注24h仍维持在低水平。

缺血—再灌注区ATP生成能力下降的机制为:

   1.线粒体受损  生物体内ATP90%来自线粒体的氧化磷酸化。再灌注时,活性氧和钙超载使线粒体损伤,受损线粒体对氧利用能力下降,合成ATP能力下降。

    2.ATP合成的前身物质减少  ATP合成的前身物质(如腺苷、肌苷、次黄嘌呤等)在再灌注时被冲洗出去,使缺血区组织失去再合成高能磷酸化合物的底物。

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