细胞免疫
淋巴细胞对肿瘤免疫的重要性已反复地在动物实验中显示出来。T细胞是直接识别和杀伤肿瘤细胞的主要细胞。其具有免疫监视作用，并在识别TAA后破坏新近转化成的肿瘤细胞。在人类，可增殖特异性T细胞克隆，这些克隆可识别和直接杀伤自身肿瘤细胞。由细胞内蛋白衍生的肽片段，可与肿瘤细胞表面MHCⅠ类抗原结合，这样可被细胞表面的T细胞受体识别，因而T细胞具有独特的杀伤表达细胞内TAA细胞的能力。因此，细胞毒T淋巴细胞(CTL)可以不具有细胞表面蛋白但可有细胞内甚至细胞核蛋白。这些分子可作为理想的免疫治疗的目标，因为其可直接涉及与癌肿发生有关的细胞生长失控。
这些肿瘤特异性的CTL已在神经母细胞瘤，恶性黑色素瘤，肉瘤和结肠癌，乳腺癌，宫颈癌，子宫内膜癌，卵巢癌，睾丸癌，鼻咽癌和肾癌中发现。这种控制肿瘤生长的反应机制仍不清楚。看来，在某些情况下T淋巴细胞似能在体内破坏肿瘤细胞。具有这种杀伤能力的细胞也可在无肿瘤细胞的群体中发现，因而称为天然杀伤(NK)细胞。NK细胞似可识别一定的肿瘤细胞公共的特征，特别是在MHCⅠ类分子的低水平表达时尤为如此。某些T淋巴细胞在引发导致肿瘤细胞死亡的相互反应中，同时需要针对肿瘤细胞的抗体存在。因而这种细胞称为抗体依赖细胞毒性细胞。
虽然巨噬细胞的细胞毒作用比T细胞介导的细胞毒机制要微弱得多，但当TAA，T细胞产生的淋巴因子(可溶性因子)或干扰素存在时，巨噬细胞可杀伤特异的肿瘤细胞。其他可抑制抗肿瘤免疫反应的T细胞，称为抑制性T淋巴细胞。在诱导免疫反应中抗原提呈细胞亦是一种关键细胞，该细胞存在于屏障组织(如皮肤和淋巴结)并提呈新抗原给免疫效应细胞，如T细胞。
除上述所提及的细胞群外，由免疫细胞产生的细胞因子可刺激其他免疫细胞生长或诱导其活化(参见第144节)，这些细胞因子包括白介素2(IL-2)即T细胞生长因子；最近报告的生长因子如白介素12(IL-12)，特异地诱导CTL而不诱导抑制性T细胞反应，因而增强了抗肿瘤免疫效应。
体液免疫
在体外，对由化学致癌剂或病毒诱导的各类动物肿瘤的反应可产生能与肿瘤细胞反应的体液抗体。在体外抗人肿瘤细胞或其构件成分作用的体液抗体，已在肿瘤患者血清中检测到。这些肿瘤包括Burkitt淋巴瘤，恶性黑色素瘤，成骨肉瘤，神经母细胞瘤，肺癌，乳腺癌和消化道肿瘤。但是，在体内抗体介导的抑制肿瘤生长现象，仅在某些动物的白血病和淋巴瘤中见到。相反，淋巴细胞参与的抑制肿瘤生长的现象，则可在多种动物肿瘤中见到。
抗肿瘤抗体
细胞毒抗体一般是补体固定的并是针对相对高密度的表面抗原。在移植系统中IgM抗体通常比IgG型具更强的细胞毒性。医学 全在.线提供www.med126.com
增强抗体(或称封闭抗体)通常是促使肿瘤生长而不是抑制肿瘤，它们一般是IgG，通常能与可溶性抗原形成复合物。对这种免疫增强作用机制及重要性并不了解，很可能涉及可溶性免疫复合物和抑制性T细胞。细胞毒抗体和增强抗体之间的确切关系，即二者是否存在差别尚不清楚。
宿主免疫反应性的改变
具有TAA的肿瘤可在体内生长，提示了宿主对肿瘤反应的缺陷。可能的机制有：(1)发生了对TAA的特异性免疫耐受(如在出生前接触了病毒抗原)，其中可能有抑制性T细胞以某种方式参与。(2)化学，物理或病毒因子可抑制免疫反应，最好的例子是病毒诱发的艾滋病，在艾滋病患者辅助性T细胞被病毒选择性地破坏(参见第163节)。(3)某些治疗方法，特别是细胞毒药物与放射治疗可抑制免疫反应。在肾移植后使用免疫抑制剂的病人中，肿瘤发生率比预期值大100倍，说明"免疫监视"机制的损害。所发生的肿瘤一般是淋巴系恶性疾病，而并非如肺癌，乳腺癌，结肠癌和前列腺癌等常见的肿瘤。无意中植入并接受免疫抑制剂治疗的肾移植受体的肿瘤，一旦免疫抑制剂停止使用，该肿瘤便消退。与这些免疫抑制药或放射治疗的不良效果相反，最近发现对肿瘤病人使用低剂量的环磷酰胺作预处理，可以阻抑抑制性T细胞对肿瘤细胞疫苗和其他抗原的免疫反应，因而有力地增强了肿瘤免疫原性。(4)肿瘤本身可能抑制免疫反应。细胞免疫缺陷可引起肿瘤的复发与扩散，但很难找到原因和检测方法。在各种肿瘤特别在霍奇金病中均已反复显示出这种缺陷。这可能涉及T细胞功能的各种缺陷。与此缺陷有关的是IL-2产生减少，循环可溶性IL-2受体增加以及抗原提呈细胞的功能诱导缺陷。在浸润肿瘤中已见到T细胞功能的缺陷，这种缺陷可通过抗原提呈细胞充分地提呈抗原和适当的细胞因子支持，而予以克服。体液免疫缺陷的发生常与异常B细胞所衍化的肿瘤有关(如多发性骨髓瘤，慢性淋巴细胞性白血病)。
