三、休克的主要病理生理变化
休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期)。另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期)。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。
（一)微循环变化
1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌)和内脏（肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌)强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。
2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等)增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。
以上即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期。
3．微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。
休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。医学全在线网站www.med126.com
（二)体液代谢改变
1．休克时儿茶酚胺释放：儿茶酚胺除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成，抑制胰岛素的产生及其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。此外，细胞因受血液灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能三磷酸腺苷，丙酮酸和乳酸增多。在肝脏灌流不足情况下，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸增加。
2．休克时醛固酮增加分泌：因血容量和肾血流量减少的刺激，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存液体与补偿部分血量。又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分、增加血浆量。
3．休克时三磷酸腺苷减少：由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，导致细胞肿胀，甚至死亡。
4．氧自由基和脂质过氧化物损伤：休克时氧自由基生成增多。一为组织中大量ATP分解，血中次黄嘌呤增加，在黄嘌呤氧化酶作用下，在它形成尿酸过程中产生多量超氧阴离子自由基O－2。O－2通过链锁反应又可生成氢自由基OH．等。自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。另外，休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，血小板生成TXA2增加等。以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的再灌注损伤，参与休克后MsOF的发生和发展。
5．前列腺素和白三烯（LT)：除了以往的前列腺素系（PGs)外，重要的有两个系统。一为花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和PGI2。前者主要是在血小板聚集过程中合成，后者主要在血管内皮细胞合成。另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类（LT)物质－包括LTB4、LTC4、LTD4，主要在多核白细胞和肺脏合成。TXA2是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。LTD4亦使血管收缩。PGI2作用与TXA2正好相反，它引起血管扩张和抑制血小板聚集。TXA2／PGI2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与MsOF等有重要的作用。
6．休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂：溶酶体膜破裂后，释放出的酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆，损伤细胞器，其结果是细胞自身被消化，产生自溶现象，并向周围扩散，造成组织坏死。线粒体膜的破裂，造成依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。
