脑损伤

　　（二)闭合性脑损伤的分类

　　1．病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。

　　2．临床分类：近年来以格拉斯哥昏迷分级（glasgow coma scale, 简写G．C．S，表4－12)发展而成的方案用得较多。GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为15分，最低分为3分。分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。据此，再加上意识障碍的时间因素将病例分为：（1)轻型：G．C．S，13－15分，伤后意识障碍在20分钟以内；（2)中型：G．C．S，9－12分，伤后意识障碍在20分钟至6小时；（3)重型：G．C．S，3－8分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。此分类简单明了但尚有些不足，故有将生命功能和眼部症状中的主要征象列为指标综合起来确定级别（表4～13)。

表4－12 格拉斯哥昏迷分级（G．C．S．计分)

表4－13 急性脑损伤的临床分级

　　（三)脑损伤的病理和临床表现

　　1．原发性脑损伤

　　脑震荡：

　　病理　脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿。有的毫无异常，故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机理，为脑干网状结构损害所致。

　　临床表现　（1)意识障碍伤后立即出现，表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。（2)逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，（3)伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转，消失，部分病人症状延续较长。（4)神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，其成分化验正常。

　　脑挫裂伤

　　病理　脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。脑损伤后脑内Ca²⁺聚积，神经细胞Ca^2＋超载引起脑细胞功能障碍，血脑屏障受损，通透性增高，导致脑水肿等一系列病理生理改变已为人们所重视。水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后四周扩展，严重者则迅速遍及全脑。此外，脑伤常并发弥漫性脑肿胀，以小儿和青年头伤后多见，一般多在伤后24小时内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室，脑池缩小。由于脑水肿，脑肿胀导致颅内压增高或脑疝；严重者引起死亡，轻者3～7天后逐渐消退，颅内压也随之降低。那些被损坏的脑组织，最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周，多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在，脑室局部有被疤痕牵拉变形的现象。医学.全在.线www.med126.com

　　临床表现　（1)意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周，数月，有的持续昏迷至死或植物生存。（2)颅内压增高症状，如头痛、呕吐乃因脑出血，脑水肿引起，生命体征也出现相应变化；血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。（3)相应的神经系统体征，除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征；如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时，两侧瞳孔不等大或极度缩小，眼球位置不正、分离或同向偏斜，两侧锥体束征阳性，肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸，循环障碍。下丘脑损伤，主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。

　　实验室检查发现，脑脊液：压力增高，有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。血液：白血球显著增高，分类左移而嗜酸球锐减，红细胞容积明显降低，血浆蛋白下降（常为白蛋白下降，球蛋白相对增高)。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症，最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。

　　2．继发性脑损伤

　　颅内血肿　在闭合性颅脑损伤中占10％左右。在重型颅脑损伤中占40～50％。

　　病理　由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。（图4～14)。

图4－14 颅内血肿病理生理过程

　　当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现：（1)小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。（2)枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。

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