窒息性毒剂又称肺刺激剂（lung irritants)或肺损伤性毒剂（lung injurant agents)，是一类损伤呼吸道、引起中毒性肺水肿、导致机体急性缺氧、窒息的致死性毒剂。主要代表有氯气（chlorine)、氯化苦（chlorpicrin)、光气（phosgene)和双光气（diphosgene)。这类毒剂在WWⅠ中曾被大量使用。氯气现已淘汰。氯化苦是一种训练用毒剂。光气（双光气)具有作用慢、毒性低、急救难、防消易、来源广泛等特点，又是主要的化工原料，平时常因防护不当或意外泄漏发生中毒，是双用途毒剂之一。
一、理化性质和毒性
（一)理化性质
1．物理性质：见表15-1。光气是典型的暂时性毒剂，双光气是半持久性毒剂，有烂苹果或烂干草味，易被发现。因只能通过呼吸道中毒，防毒面具能有效地防护。
表15-1 光气、双光气主要物理性质
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毒剂 |
分子式 |
化学名 |
状态 |
沸点(℃) |
液体比重 |
蒸气比重 |
挥发度(mg/L,20℃) |
溶解度 |
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光气 |
COCl2 |
二氯 |
无色 |
8.2 |
1.37 |
3.5 |
6340 |
难溶于水，易溶于有机溶剂，可作为其它毒剂如芥子气等的溶剂 |
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双光气 |
ClCOOCCl3 |
氯甲酸三氯甲酯 |
无色或微黄色液体 |
128 |
1.6 |
6.9 |
120 |
2．化学性质：光气和双光气的化学性质基本相似；双光气受热分解生成两分子的光气。
（1)稳定性：干燥光气在常温下很稳定。爆炸时由于时间短，光气分解量很少。双光气受热至沸点时开始分解。
（2)水解：光气很易水解，不能使水源或含水较多的食物染毒。双光气在冷水中水解慢，完全水解需几小时到一昼夜。加热煮沸可使双光气在几分钟内完全水解。医学 全在.线提供www.med126.com
（3)与碱作用：光气、双光气与碱作用失去毒性。因此，可用氢氧化钠、氢氧化钙和碳酸钠等碱性溶液或浸以碱性溶液的口罩进行消毒或防毒。
（4)与氨作用：光气、双光气遇氨生成脲和氯化铵，故氨水可用于消毒。
（5)与乌洛托品作用：光气和乌托洛品[六次甲基四胺，(CH2)6N4]作用生成无毒的复合物。因此，可用其溶液浸湿口罩预防光气、双光气中毒。
（二)毒性
战斗使用时，光气主要呈蒸气态、双光肊为雾态，通过呼吸道吸入使人员中毒，其毒性见表15-2、15-3。
表15-2 光气对人的毒性
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浓度（mg/m3) |
效应 |
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2～4 |
可闻到气味 |
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19 |
刺激引起咳嗽 |
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22 |
暴露30min严重中毒 |
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50 |
暴露30～60min危及生命 |
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80 |
暴露1～2min严重肺损伤 |
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100 |
暴露30～60min50％死亡 |
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5000 |
暴露5min，2～3h内全部死亡 |
表15-3 双光气对人的毒性
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浓度（mg/m3) |
效应 |
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0.41 |
可闻到气味 |
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40 |
暴露数秒钟引起明显刺激 |
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160 |
暴露1～2min引起严重损伤 |
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250 |
暴露30min引起死亡 |
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500～700 |
暴露15min引起死亡 |
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1100 |
暴露5min引起死亡 |
我国卫生标准规定：生产场所空气中光气的最高允许浓度为0.5mg/m3。
二、毒理作用
（一)中毒机理
光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。
目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation)有密切关系。光气为酰卤类化合物，活性基团是羰基（O＝C)，化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，光气中毒时，肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时，在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由血管内大量外渗，导致肺水肿的产生。
