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内科主治医师考试《答疑周刊》2018年第10期

内科主治医师考试:《答疑周刊》2018年第10期

问题索引:

一、【问题】慢性胃炎的病因与发病机制?

二、【问题】慢性胃炎的病理学特征?

三、【问题】慢性胃炎的临床表现?

四、【问题】慢性胃炎的实验室和特殊检查?

五、【问题】慢性胃炎的治疗?

具体解答:

一、【问题】慢性胃炎的病因与发病机制?

【解答】病因与发病机制

(一)Hp感染 Hp经口进入胃内,部分可被胃酸杀灭,部分则附着于胃窦部黏液层,依靠其鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面,一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用,另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素,产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸,形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境,使感染慢性化。

(二)十二指肠-胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流,导致胃黏膜慢性炎症。

(三)自身免疫 当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时,作为靶细胞的壁细胞总数减少,胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能,导致维生素B12吸收不良,出现巨幼红细胞性贫血,称之为恶性贫血。

(四)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲,小动脉壁玻璃样变性,管腔狭窄。这种胃局部因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低,可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低,炎症慢性化,上皮增殖异常及胃腺萎缩。

二、【问题】慢性胃炎的病理学特征?

【解答】病理学特征

慢性胃炎分类:①胃窦炎,多由HP感染所致,部分患者炎症可波及胃体;②胃体炎,多与自身免疫有关,病变主要累及胃体和胃底;③全胃炎,可由HP感染扩展而来。

(一)炎症 以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。

(二)化生 ①肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;②假幽门腺化生:泌酸腺的颈黏液细胞增生,形成幽门腺样腺体。

(三)萎缩 病变扩展至腺体深部,腺体破坏、数量减少,固有层纤维化,黏膜变薄。

(四)异型增生 异型增生是胃癌的癌前病变,根据异型程度分为轻、中、重三度,轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别,应密切观察。

三、【问题】慢性胃炎的临床表现?

【解答】临床表现

由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状;有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状,这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织

病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血。

四、【问题】慢性胃炎的实验室和特殊检查?

【解答】实验室和特殊检查

(一)胃镜及活组织检查胃镜检查 并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。

(二)幽门螺杆菌检测 活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌,并可在内镜检查时再多取1块活组织作快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。

(三)自身免疫性胃炎的相关检查 疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和ⅠFA,如为该病PCA多呈阳性,伴恶性贫血时ⅠFA多呈阳性。

(四)血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定 属于无创性检查,有助判断萎缩是否存在及其分布部位和程度。

五、【问题】慢性胃炎的治疗?

【解答】治疗

(一)成功根除幽门螺杆菌 可改善胃黏膜组织学、可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良症状也可取得改善。

(二)功能性消化不良的经验性治疗,抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用。

(三)自身免疫性胃炎的治疗 目前尚无特异治疗。

(四)异型增生的治疗 异型增生是胃癌的癌前病变,应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外,关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术,目前多采用内镜下胃黏膜切除术。

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