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医学论文范文:体外循环后肺损伤和肺保护的研究进展

来源:本站原创 更新:2013-9-16 论文投稿平台

医学论文范文:体外循环后肺损伤和肺保护的研究进展

【关键词】  体外循环;肺损伤;肺保护;炎性反应;缺血再灌注
体外循环(extracorporeal circulation,ECC)下心脏手术可诱发全身非感染性炎性反应,称ECC后“全身炎性反应综合征”(systemic  inflammatory  response  syndrome,SIRS)。SIRS的早、中期主要病理生理改变为急性肺损伤,亦称为ECC诱发的肺损伤。随着ECC技术的进步和对其基础及临床研究的不断深入,ECC术后病人肺部并发症的发生率得到很大程度降低;然而ECC术后肺功能障碍仍然是一个最常见的临床问题,尤其是在先天性心脏病合并肺高压的婴幼儿身上,严重者可导致呼吸窘迫综合征(ARDS)和死亡,因此,ECC中的肺损伤,一直受到人们的密切关注。如何避免ECC术后肺损伤一直是实验和临床研究的热点。现就ECC后肺损伤的发病机制、临床表现及肺保护措施进行综述。

1  发病原因

ECC后肺损伤是全身炎性反应的一部分,因此,凡能引起或增强ECC下心脏手术炎性反应的因素均是促进ECC后肺损伤发生发展的原因。主要包括:①ECC时血液成分与ECC人工管道的接触;②鱼精蛋白拮抗肝素,形成肝素-鱼精蛋白复合物可引起炎性反应;③缺血-再灌注(I/R)损伤,除了心脏I/R外,在ECC期间,肺实质的氧合血完全由支气管动脉供应,也易引起不同程度的肺缺血;④内毒素血症,由于ECC期间为非搏动性灌注,肠黏膜供血不足或缺血而发生肠黏膜功能衰竭、渗透性增加,引起内毒素血症;⑤手术创伤应激;其他等。

术前左心室功能差、呼吸困难、急症手术、手术期间发生菌血症或低血压或肺缺血,均是ECC后促发ARDS的高危因素。单纯ECC这一因素很少引起较严重的肺损伤,只有合并其他肺损伤的高危险因素,才会引起严重肺损伤。因此ECC后肺损伤常常是多原因素的。

2  发病机制

ECC后肺损伤主要涉及到两个病理生理过程:①ECC引起的非感染性的SIRS;②肺I/R损伤。近年研究显示ECC后肺损伤的发生与补体激活、细胞因子释放、白细胞隔离激活并释放自由基、I/R、血小板激活、微栓形成、一氧化氮等的激活密切相关。下面分述其在ECC后肺损伤中的机制。

2.1  补体激活作用  补体激活是导致ECC后肺损伤的始动因素。ECC期间,血液成分与ECC管道接触、肝素-鱼精蛋白反应、预充液、麻醉等多种因素使补体通过经典或旁路途径激活。Ⅻ凝血因子的接触激活也可激活补体。激活的补体C3a、C5a具有化学趋化作用,使中性白细胞等在肺部聚集,并激活中性白细胞,尤其增加内皮细胞黏附分子P-选择素的表达,使中性白细胞与内皮细胞黏附;促进组胺释放、导致血管通透性增高和收缩平滑肌作用;激发氧自由基的形成和释放,从而引起肺损伤。C5a的直接作用和膜攻击复合物C5b-C9对肺内皮细胞、中性白细胞及单核细胞的攻击作用可引起肺损伤。C3a可以介导中性白细胞激活,但不是ECC后炎性肺损伤的必须因素医.学.全.在.线www.med126.com

2.2  中性粒细胞(PMN)在肺内的聚集与激活  PMN在肺内的聚集与激活是ECC后肺损伤发生机制的中心环节。PMN通过补体及补体非依赖机制激活,激活后增加了与激活的内皮细胞的相互作用,从而增强PMN-内皮细胞的黏附和PMN的聚集及坏死。选择素(selection)黏附分子家族介导PMN粘着于内皮细胞的起始,继之整合素(integrin)黏附分子家族(CD11b/CD18)与免疫蛋白相互作用,使其易与被激活的内皮细胞形成牢固的结合。黏附的PMN通过细胞因子(如TNF-а、IL-6、IL-8)的作用进一步激活,而产生氧自由基、弹性蛋白酶(elastase)、金属蛋白酶(metalloproteinase)和髓过氧化酶等,加重内皮细胞、内皮下基质的损伤,从而诱发组织损伤,导致肺通透性改变和肺水增加。除补体外,内毒素、某些细胞因子及I/R也能激活PMN,并使PMN向肺部聚集而诱发肺损伤。在ECC后肺损伤,内毒素血症可与I/R和补体激活共同存在。可见,PMN在ECC后肺损伤的发病机制中具有重要作用,PMN激活、黏附分子上调、PMN黏附于肺血管内皮细胞,通过蛋白酶及髓过氧化酶造成内皮损伤是ECC后肺损伤的重要病理生理步骤。


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