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碱中毒:代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒

 

  3.缺钾

  各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。医学全.在线网.站.提供

  4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

  呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

  (二)机体的代偿调节 

  1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液[H+]降低,[OH-]升高,则OH-+H2CO3→HCO3-+H2O,OH-+HPr-→Pr-+H2O,以缓冲而减弱其碱性。体液中NaHCO3升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使NaHCO3有所降低,但其它缓冲碱却有所增加。NaHCO3+Hpr→NaPr+H2CO3,NaHCO3+Na2HPO4→Na2HPO4+H2CO3。因而其缓冲效果不明显,因为缓冲碱总量并不能减少,还是要靠肾脏的代偿调节。

  2.离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动,K+则移向细胞内,故代谢性碱中毒能引起低血钾。

  3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时,由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降,导致呼吸中枢(延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器)及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低,出现呼吸抑制,肺泡通气减少,从而使血液中H2CO3上升。但这种代偿有其限度,因为通气减少将同时引起缺氧,缺氧对呼吸的剌激将限制此种代偿。

  4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的,它是代偿调节的最终保证。与代谢性酸中毒时的代偿反应正好相反,此时肾小管上皮细胞排H+减少,产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少,对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿,其它三种代偿均是次要的。

  需注意者,代谢性碱中毒一般均为碱性尿。但在低血钾引起的碱中毒却反常酸性尿。此因离子交换机制,H+进入肾小管上皮细胞换出K+以补充低血钾,小管内[H+]此时是高的。因此排出也多,虽为碱中毒却是酸性尿。

  通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内,则为代偿性代谢性碱中毒;否则,称为失代偿性代谢性碱中毒,其血浆中反映酸碱平衡的指标变化如下:

  pH ↑    CO2C.P.↑

  S.B. ↑   B.B. ↑

  A.B.↑    B.E.正值增大

  A.G.不变

 

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