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2016年度临床执业医师资格考试《答疑周刊》第一期

来源:本站原创 更新:2016/1/26 执业医师论坛

临床执业医师考试《答疑周刊》2016年第1期

问题索引:

一、【问题】妊娠期高血压疾病的基本病变为?

二、【问题】防治子痫首选药?药物治疗中毒时最早出现的是?

具体解答:

一、【问题】妊娠期高血压疾病的基本病变为

A.外周阻力增大

B.肾素-血管紧张素系统亢进

C.血液黏稠

D.水钠潴留严重

E.全身小动脉痉挛

【解答】E

妊娠期高血压基本病理变化为全身小动脉痉挛、内皮损伤及局部缺血,导致全身脏器血流不畅,微循环供血不足,组织器官因缺血缺氧而受损,严重时导致各脏器坏死,功能障碍。

1.胎盘:先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细,呈急性粥样硬化,管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少,从而影响胎儿生长发育。

2.脑:脑小动脉痉挛脑组织缺血,水肿可致脑水肿,严重时形成脑疝在MAP≥140mmHg时,脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内血栓形成可致限局性或弥漫性脑梗死。医学全在.线提供当血管破裂时,可有脑出血

3.心脏:因小血管痉挛外周阻力增加,心脏后负荷增加,心率加快,有效循环减少。

4.肾脏:肾小动脉痉挛,使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量肾素,致AngⅡ增多,血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀,滤过功能减退,体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少,而在体内蓄积。

5.肝脏:肝小动脉痉挛组织缺血缺氧,肝细胞损害,可出现血清谷丙转氨酶升高,重者发生黄疸

6.凝血机制异常:正常妊娠末期血液处于高凝状态。重度先兆子痫时,由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏,不仅PGI2合成下降,大量凝血物质进入血液循环,消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC。

二、【问题】防治子痫首选药?药物治疗中毒时最早出现的是?

【解答】首选药为硫酸镁;硫酸镁中毒首先表现为膝反射减弱或消失。

1.硫酸镁是子痫治疗的一线药物,也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。对于非重度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁;其效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药;作用机制:镁离子可抑制中枢神经的活动,抑制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放,阻断神经肌肉联接处的传导,降低或解除肌肉收缩作用,同时对血管平滑肌有舒张作用,使痉挛的外周血管扩张,降低血压,因而对子痫有预防和治疗作用,对子宫平滑肌收缩也有抑制作用。

2.用药指证:控制子痫抽搐,防治再抽搐;预防重度子痫;子痫前期临产前用药预防抽搐。

3.毒性作用:

(1)镁中毒首先表现为膝反射减弱或消失,继之全身肌张力减退、呼吸困难等。

静脉注射硫酸镁常引起潮红、出汗、口干等症状,快速静脉注射时可引起恶心、呕吐、心慌、头晕,个别出现眼球震颤,减慢注射速度症状可消失。

(2)肾功能不全,用药剂量大,可发生血镁积聚,医学全在.线提供血镁浓度达5mmol/L时,可出现肌肉兴奋性受抑制,感觉反应迟钝,膝腱反射消失,呼吸开始受抑制,血镁浓度达6mmol/L时可发生呼吸停止和心律失常,心脏传导阻滞,浓度进一步升高,可使心跳停止。

(3)连续使用硫酸镁可引起便秘,部分病人可出现麻痹性肠梗阻,停药后好转。

(4)极少数血钙降低,再现低钙血症

(5)镁离子可自由透过胎盘,造成新生儿高血镁症,表现为肌张力低,吸吮力差,不活跃,哭声不响亮等,少数有呼吸抑制现象。

(6)少数孕妇出现肺水肿

4.处理:一旦出现镁中毒,立即静注10%葡萄糖酸钙10ml。

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