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5.乙型肝炎的发病机制有哪些？
乙型肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞膜上由于存在HBcAg和HLA—I类抗原的双重表达而被细胞毒性CD8十T细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时，辅助性CD4十T细胞通过其表面的HLA—H类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcAg及HLA—11类抗原相结合而被激活，并反过来促进B细胞释放抗—HBs而达到清除HBV的效果 。 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，但有证据表明，免疫耐受是关键因素之一。
6．重症肝炎的治疗原则是什么？
1．一般和支持疗法 患者应绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。2.对症治疗：出血的防治、肝性脑病的防治等。3继发感染的防治。4. 急性肾功能不全的防治。5. 促进肝细胞再生。
7．慢性活动性肝炎的病理特点及临床特点是什么？
慢性活动性肝炎时，肝细胞环死较严重，常发生碎屑状坏死，波及肝小叶靠近汇管区的—层肝细胞(界板)，汇管区纤维组织由此扩展到肝小叶内。含HBsAg肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。汇管区除淋巴细胞外，还有大量浆细胞浸润.肝小叶及江管区内胶原及纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。病变反复持续进行可导致肝硬化。
病程超过半年，各项症状(消化道症状如厌食 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；神经系症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等及肝区痛)明显，肝肿大，质地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，或伴有肝外器官损害，或免疫球蛋白、自身抗体持续升高等特征，肝活捡常具有慢性活动性肝炎的病理变化。
8．慢性迁延性肝炎的病理特点及临床特点是什么？
慢性迁延性型肝炎时常见肝细胞失去素状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区纤维组织增生较轻微，而且易恢复。在肝细跑环死处和汇臂区有淋巴细脑浸润。
部分急性乙型肝炎可迁延半年以上不愈，多无黄痘，但反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适.肝肿大、压痛，也可有轻度脾肿大。少数患者还可有低热。肝功能检查仅有轻度改变或无改变。肝活体组织检查仅有轻度肝炎的病理改变病程迁延可达多年。病情虽有波动，但总的趋势是逐渐好转以至痊愈。只有极少数才转为慢性活动性肝炎。医学全在 线www.med126.com
9．慢性重症肝炎的病理特点及临床特点是什么？
重症肝炎 病变特征为大量肝细脑坏死，肝脏体积缩小，网状纤维支架塌陷，残余肝细胞淤胆；呈黄色，故名黄色肝萎缩。镜下见肝细胞广泛坏死和溶解消失，而参见有纤维组织增生。Di sse间隙或血实内可见炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞，残留的间质中则有单核细胞浸润。
有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。黄疽逐渐加深，肝脏迅缩小，有出血倾向，有肝臭、肝肾综合征和不同程度的肝性脑病。后期表现为不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等
10．乙型肝炎慢性活动性肝炎的发病机制是什么？
慢性活动性肝炎的发病机理还未清楚，可能由于HBV感染，使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上，而抗—HBs的产生又不足以清除HBV，导致K细胞和T细胞在自身免疫的参与下持续杀伤肝细胞。 上一页 [1] [2]
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