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实例探讨:小儿毒鼠强中毒

来源:医学全在线 更新:2007-1-12 执业医师论坛

一 概述:毒鼠强属急性杀鼠剂,对人畜有剧毒。1991年,化工部、农业部分别发文禁止使用毒鼠强。然而,由于多方面原因,毒鼠强的生产和使用屡禁不止,中毒事件常有发生。小儿误服或成人故意投毒或服毒案件也不少见,在农村尤为多见。据统计,仅河南省某县人民医院儿科1996 年2月~2003年02月收治小儿急性中毒186 例中,因灭鼠剂(毒鼠强、氟乙酰胺) 中毒者就有96 例,占51. 61%。可见,毒鼠强中毒是常见的小儿急性中毒类型,对小儿的生命安全构成了相当大的威胁,应当引起足够的重视。 
  
  二 理化性质:毒鼠强又名没鼠命,四二四,TEM,化学名称为四次甲基二砜四胺,是有机氮类化合物,白色粉末,无味,极少溶于水,在冰醋酸和丙酮中有一定的溶解度,毒性极大。毒鼠强对长爪沙鼠的LD50约为0.66mg/kg,对大白鼠为0.22 m g /kg,对人的致死量为1.2 mg/kg。以0.1%的毒鼠强溶液浸泡大米后,鼠吃毒米一粒即可致死。毒鼠强化学性质稳定,吸收后长期残留在动植物体内。有研究发现,用毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉4年后结得的种子,还能毒死野兔,故知该药被动植物摄取后易以原形存留体内,造成二次中毒。  
  
  三  致病机制:(1)毒鼠强进入机体后与GABA受体—离子载体复和物结合,通过其变构效应,抑制GABA与其相应受体结合,使兴奋在脑和脊髓间广泛传播,产生惊厥,抽搐。如不及时治疗,中毒者可因强烈的强直性惊厥迅速呼吸衰竭而死亡。  
  (2)并发低钾血症   毒鼠强中毒并发低钾血症多为医源性所致,原因如下:1)误服毒鼠强后剧烈呕吐,加之洗胃液量较大,造成大量胃液丢失 而致钾的丢失。2)大量输液致稀释性低钾,同时葡萄糖使K+向细胞内转移,血钾降低。3)禁食时间过长,致钾摄入过少。4)由于缺氧,二氧化碳潴留引起酸中毒而加重低血钾。5)患儿频繁抽搐,细胞缺氧及毒鼠强本身亦可引起Na+ –K + –ATP酶活性下降,导致血钾降低。  
  (3)毒鼠强还引起心肌损害,机制尚不明确。有学者认为,毒鼠强为非选择性毒物,可使心肌直接损害;抽搐和意识丧失,可造成机体短时严重缺氧,心肌细胞缺氧而致心肌损害。 

  四  临床表现: 
  小儿鼠强毒中毒主要由误食毒鼠强拌的诱饵而引起,口服毒鼠强后数分钟至半小时内发病,所有病例均出现多系统受损临床症状。据刘俊英统计,58例患儿中,神经系统症状52例(94.8%),消化系统症状31 例(53.4%),呼吸系统症状23 例(39.7%) ,循环系统症状17 例(29.3%),泌尿系统症状7例(12.1%),其中以神经系统受损最为突出。  
  (1)神经系统:患者出现口唇麻木和醉酒感,步态不稳,意识障碍,重症者神志模糊,躁动不安,继以阵发强直性惊厥,全身肌张力极度增高,屏气明显,伴紫绀或面色苍白,严重者呼吸暂停。四肢抽搐持续约4~5分钟后自行缓解,随后再度抽搐,酷似癫痫样大发作持续状态。抽搐时瞳孔扩大,对光反射迟钝,多有小便失禁。老人和小儿因对毒鼠强耐力较差易致死亡,死亡时间在发病后半小时至2小时,也可延至10天。神经系统症状多为可逆性, 除死亡者外,一般预后良好。毒鼠强的神经毒性作用,还须与氟乙酰胺类鼠药中毒鉴别。前者潜伏期短,触毒后可立即发病,迟者在2小时内发病,而氟乙酰胺中毒的潜伏期相对较长,一般在10~ 15 小时左右。  医学全.在线www.med126.com
  (2)消化系统:表现为恶心、呕吐、上腹部灼烧感和腹痛,个别有腹泻,但大便常规正常,少数病例有肝脏肿大。  
  (3)呼吸系统:部分病例可有呼吸衰弱、肺水肿等。 
  (4)循环系统:1)低钾血症  据布月青报道,67例均龄为4.5岁的儿童因误服毒鼠强中毒入院48小时内血钾均有不同程度的降低(2.5~3.15mmol/L),54例患儿心电图呈低钾表现,如T波低平,ST段下降,心动过速27例,QT间期延长5例,Ⅰ~II度房室传导阻滞2例。当血钾低于3.5mmol/L时,表现为精神萎靡,四肢无力,肌腱反射减弱,腹胀,肠鸣音减弱,心音低钝,重者可出现肠、膀胱麻痹,呼吸肌麻痹,肌腱反射消失。2)心肌损害  毒鼠强还引起心肌损害,多表现为窦性心动过速或过缓,和(或) ECG示ST - T改变,提示对心脏的损害体现在传导系统及心肌细胞的损害,且大部分为可逆性的。另外, AST,LDH,CK,CK-MB升高皆为心肌受损时较为灵敏的指标。

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