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  52例有机磷农药急性中毒并发急性肺水肿分析           ★★★ 【字体:

52例有机磷农药急性中毒并发急性肺水肿分析

文章来源:医学全在线 更新时间:2006-6-9 1:15:45 技能论坛

 

论文关键词:肺水肿 有机磷农药 中毒 

内容摘要: 
【摘要】目的   探讨有机磷农药急性中毒并发急性肺水肿的发病机理、临床特点、影像学特征及治疗方法。方法   回顾分析1994年1月--1998年12月间,经抢救和治疗的52例有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者的的症状、胸部 X线、诊断及治疗结果的临床资料。结果   本组病例均系急性有机磷农药中毒。主要症状包括干咳或咳泡沫痰、胸闷或呼吸困难、咯血及胸腔积液。早期肺部体征阴性,肺泡性肺水肿期两下肺可听到湿性罗音。本组病例在肺淤血期和间质性肺水肿期的X线表现早期不明显,直到肺泡性水肿才表现特征性改变。全部病人均在应用氯磷定、大剂量阿托品及对症治疗的基础上,加用利尿脱水剂、皮质激素、抗生素,重者给于呼气未正压呼吸  (PEEP)给氧等治疗。52例患者中44例 (84.6%)治愈好转出院,死亡8例,占15.4%。其中死于肺水肿致呼吸衰竭 3例 (5.8%)。结论  急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿是一严重临床表现。临床特点和X线表现早期表现不明显,易被中毒的其它全身表现所掩盖。在治疗措施上,既要针对肺水肿的临床表现,又要考虑到原发疾病的病因治疗,临床医生应引起足够重视。  

论文内容: 
   有机磷农药的应用日趋广泛,因之,有机磷农药急性中毒的病例也相应增多。但急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿,这一严重临床表现,尚未引起临床上应有的重视。本文就其发病机理及诊断、治疗问题,结合我们临床资料作如下讨论。 
                     对象和材料 
 一.一般资料   1994年1月--1998年12月间,我院先后收治入院的有机磷农药急性中毒患者167例,其中发生急性肺水肿者52例,占总例数的31.1%。52例中,男性18例,女性34例,最大年龄67岁,最小年龄14岁,平均年龄44岁。死于急性肺水肿者3例,占肺水肿病例数的5.8%。52例肺水肿患者中有50例系口服(包括误服和自杀)有机磷农药中毒,占肺水肿病例数的96.2%。 
二.临床症状和体征  干咳或咳泡沫痰者24例(46.2%),胸闷或呼吸困难20例(38.5%),多为轻中度。咯血4例(7.7%),多为小量咯血,1例中等量咯血(200ml/d)。18例(34.6%)有少量胸腔积液,可为单侧或双侧,多无症状,因量少未作穿刺。早期肺部体征阴性,肺泡性肺水肿期两下肺可听到湿性罗音。2例作了肺功能检查,示混合性通气功能障碍。 
三.胸部 X线表现18例(34.6%)有少量胸腔积液。本组37例(71.2%)有肺部阴影,其中肺淤血期4例(10.8%),出现右上肺静脉增宽、肺纹理增多、肺门增大3例。间质性肺水肿12例(32.4%),出现 B线3例、 A线1例;袖套征4例,肺门增大6例,中下肺纹理增粗7例。肺泡性肺水肿 21例(56.8%),多数呈点片状阴影,可融合成大片,少数为单侧或局限性。 
四.治疗与转归  全部病人均在应用氯磷定、大剂量阿托品及对症治疗的基础上,加用利尿脱水剂、皮质激素、抗生素,以及吸氧等治疗,52例患者中44例(84.6%)治愈好转出院。死亡8例,占15.4%,其中死于肺水肿致呼吸衰竭3例( 5.8%)。另5例中,2例死于原发疾病,2例死于心力衰竭,1例死急性肾功能衰竭。 
                     讨  论 
有机磷农药中毒并发急性肺水肿是其较常见的临床表现,有文献报告其发病率为20%--30%[ 1 ]。有机磷农药中毒并发急性肺水肿的机理,我们认为有以下几个因素:⑴有机磷农药进入人体后,抑制了体内乙酰胆碱酯酶的功能,造成乙酰胆碱的积聚,出现所为毒蕈碱样症状和菸碱中毒样症状,表现为对心脏、血管功能的抑制。使心排出量降低,肺毛细血管通透性增强,肺循环淤血,血管内压力升高,血液中水份及少量肺胶体物质,则由肺毛细血管内渗出到肺间质肺泡内,从而形成肺水肿。出现一系列临床表现。如咳嗽、呼吸困难、肺部出现罗音等。这是肺水肿形成的主要原因。⑵由于有机磷农药对心肌的直接损害,可产生中毒性心肌炎,心肌纤维受损,左心室扩大,冠状动脉供血不足,进一步降低心脏收缩力和心排出量,加重肺循环淤血和液体外渗,又进一步促进肺水肿的发生。⑶由于乙酰胆碱兴奋了支气管粘膜的腺体,使其分泌大量粘液,使管腔内液体增多,不易咳出,导致通气不畅,严重缺氧,使呼吸困难加重而死亡。此原因除可加重肺水肿外,同时大量毒素抑制了呼吸中枢,两者相互促进,形成恶性循环,最后导致呼吸衰竭,这是造成肺水肿病人死亡的主要原因。 
急性有机磷农药并发急性肺水肿的临床特点是呼吸道分泌物增多,肺部有广泛干湿性罗音,呼吸衰竭出现早,中枢性呼吸抑制和呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因[ 2 ]。早期临床表现不明显,而被中毒的其它全身表现所掩盖,随着病情发展渐出现轻至中度咳嗽、咳痰及呼吸困难等,发展为肺泡性肺水肿时,呼吸困难和紫绀加[ 3 ]。痰中带血和小量咯血也是重要的症状,也可为首发症状,临床上易误认消化道出血。本组46.2%的病例有轻至中度的咳嗽和咳痰,38.5%有轻中度呼吸困难,而咳血仅占7.7%,且多为少量咯血。18例病人(34.6%)出现小量胸腔积液,可单独或与肺部阴影同时存在。积液多为漏出液,经阿托品、利尿脱水剂等治疗后大多可完全消失。本组有3例由于中毒量大,抢救不及时等因素,在肺水肿基础上出现呼吸衰竭而死亡。 
本组病例在肺淤血期和间质性肺水肿期的X线表现早期不明显,直到肺泡性水肿才表现特征性改变。按照病情发展的不同阶阶段可分为:(1)肺淤血期和肺动脉高压期:本组有 4例(10.8%),表现为肺门增大,边缘模糊,肺纹理增多,右上肺静脉略增宽。(2)肺间质水肿期:本组有12例(32.4%),由于支气管和血管周围有水肿等,而表现为肺门增大,边缘模糊,4例病人可出现叶间水肿积液,表现为 Kerleys B线和 A线,肺门周围支气管和(或)血管断面外径增粗(袖套征),中下肺野纹理增粗。(3)肺泡性肺水肿期:本组有21例(56.8%),多呈大片或小片状阴影,密度较低,均匀,边缘模糊,以肺中内带明显,而肺炎发肺外带和肺底处明显。大多数为弥漫性不规则阴影,少数为单侧性。治疗后水肿多可明显吸收和消失。以上3期常同时存在。 
对于有机磷农药中毒并发急性肺水肿,关键是治疗原发病。及时、正确应用胆碱脂酶复能剂、抗胆碱药阿托品及利尿剂,可解除有机磷农药对心脏、血管的的抑制作用,恢复心脏功能,降低肺毛细血管的通透性[ 4 ],从而减轻肺水肿。本组病例大多数经上述治疗得以治愈,对少数严重患者,我们认为对肺水肿治疗应注意以下几点:(1)纠正缺氧是治疗中的关键,可使用鼻导管或面罩吸氧,重者给于呼气未正压呼吸(PEEP)给氧[ 5 ],可提高功能残气量,阻止呼气时肺泡萎缩,防止肺毛细血管渗出,疗效极为显著。(2)肺淤血期和肺间质肺水肿与肺静脉压成正相关,故此二期应尽量降低肺动脉压。可试用氨茶碱、酚妥拉明和硝酸甘油。(3)对肺泡性肺水肿期病人,早期应用东茛菪碱,小剂量开始,可反复使用;同时配合使用强心药和利尿剂,解除由左心衰竭引起的肺水肿。(4)病情严重者应静推地塞米松,可降低肺毛细血管通透性,提高机体对中毒的应激能力,有望缓解病情。本组44例(84.6%)经上述治疗得以痊愈出院。 
总之,急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿是一严重临床表现,一旦出现,如抢救不力,病情可迅速恶化,甚而导致死亡。若及时发现,积极治疗,又常可得以挽救,在治疗措施上,既要针对肺水肿的临床表现,又要考虑到原发疾病的病因治疗,临床医生应引起足够重视。

      参考文献
1.弭庆胜,张明梅,闫玲等 急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭的抢救.临床荟萃,1993,8  (6):268
2.于润江,主编.中国内科专家经验文集,第一版,沈阳出版社,1993,932-933
3.林耀广,主编,系统性疾病和肺,第一版,北京医科大学和中国协和医科大学联合出版社,1992 ,336-339
4.张心武,张伏群,刘义德等.经口服有机磷农药中毒 1415例临床分析.中国急救医学,1991,29(11):33
5.赵德禄,李永君.国内外有机磷农药中毒急救治疗.中华内科杂志,1994, 33 (9):630

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文章录入:凌云    责任编辑:凌云 
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