一、病原学
病原体为脑膜炎球菌，本菌裂解释放内毒素，为致病的重要因素，并可产生自溶酶，在体外易自溶。
二、流行病学
（—）传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。
（二）传播途径 呼吸道传播
（三）人群易感性
人群普遍易感，儿童发病率高，以5岁以下尤其是6个月至2岁的幼儿发病率最高。人感染后可对本群病原菌发生持久免疫力，各群间有交叉免疫但不持久。
三、发病机制
1、细菌侵入人体后，如机体免疫力低下或细菌毒力较强，细菌可从鼻咽部进入血循环，成短暂菌血症，少数病人发展为败血症。病原菌可通过血－脑脊液屏障进入脑脊髓膜引化脓性炎症。
2、败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，作用于血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，临床可出现皮肤黏膜瘀点。
3、细菌在血循环中大量繁殖，并释放内毒素，使全身小血管痉挛，引起微循环障碍，导致感染性休克及酸中毒，重者出现DIC.
4、脑膜炎期间，脑脊髓膜化脓性炎症及脑实质受累，出现炎症、水肿及出血，临床上出现昏厥、昏迷等症状，严重者可出现脑疝，导致呼吸衰竭而死亡。
四、临床表现
潜伏期2～3日。
（一）普通型 最常见
临床上可分四期：
1、前驱期（上呼吸道感染期）
有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状，持续1～2日。
2、败血症期
起病急、高热寒战，体温39℃～40℃，伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状，可有皮肤黏膜瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色、坏死或大疱。少数病人脾大。持续1～2日。医学.全在线www.med126.com
3、脑膜炎期
为剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，可出现颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征，病人可有谵妄、神志障碍及抽搐。常在2～5日进人恢复期。
4、恢复期
体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点及瘀斑消失，症状逐渐好转，神经系统检查正常。病人可出现口唇疱疹。一般在1～3周内可痊愈。
（二）暴发型
1、休克型 高热寒战或体温不升，伴严重中毒症状，精神萎靡烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，可有循环衰竭及休克。
2、脑膜脑炎型 为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。
3、混合型
五、诊断
（一）普通型流脑的诊断：
1、流行季节 冬春季，儿童多见
2、临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。
3、实验室检查
白细胞总数及中性粒细胞明显增高；脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性。
（二）暴发型流脑的诊断
六、鉴别诊断
（—）普通型流脑需与其他细菌引起的化脓性脑膜炎鉴别。
（二）暴发型需与其他病原引起的败血症及脑膜脑炎鉴别。
七、治疗
（一）普通型流脑的治疗
、 1、病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能透过血－脑脊液屏障的抗菌药物。
（1）青霉素：目前仍为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物
（2）其他可应用磺胺、氯霉素或三代头孢菌素等治疗。
2、对症治疗 高热时物理降温及应用退热药。如有颅压升高，用甘露醇降颅压。
（二）暴发型治疗
1、尽早应用有效抗生素，如青霉素G
2、短期应用肾上腺皮质激素治疗。
3、休克型 纠正休克及防治DIC.
4、脑膜脑炎型 甘露醇脱水及防治脑疝，呼吸衰竭可适时应用人工呼吸机。
八、预防
（—）管理传染源
早期发现病人，并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3日，密切接触者医学观察7日。
（二）切断传播途径
（三）提高人群免疫力
1、菌苗预防注射
2、药物预防
