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医学论文范文:过敏性紫癜患儿GPⅡb/Ⅲa、P选择素及vWF检测的意义

来源:本站原创 更新:2013-9-24 论文投稿平台

医学论文范文:过敏性紫癜患儿GPⅡb/Ⅲa、P选择素及vWF检测的意义

【摘要】 目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿全血中血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa(CD41a/CD61)、P选择素(CD62P)及血浆中血管性假血友病因子(vWF)的表达水平,探讨它们在HSP发病机制中的作用。方法 应用流式细胞仪和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测HSP患儿(急性期44例,缓解期40例)及健康对照儿童(18例)空腹血CD41a/CD61、CD62P及vWF水平。结果 HSP患儿急性期CD41a/CD61、CD62P、vWF水平明显高于缓解期和对照组(P均<0.01);肾受累组CD41a/CD61、CD62P、vWF水平高于非肾受累组(P<0.01)。结论 血小板的活化及血管内皮的损伤在HSP的发病机制中起着重要作用,CD41a/CD61、CD62P、vWF水平的测定有助于了解HSP患儿早期的凝血异常,为抗凝治疗提供依据。

【关键词】 紫癜,过敏性;血小板膜糖蛋白类;P选择素;血管性假血友病因子;儿童

ZHANG Hongxia1, LIU Xuemei2, LIU Fange1, LIN Aiwei2, DUAN Chunhong2, YANG Xiaomei2

(1. Department of Pediatrics, Second Hospital of Shandong University, Jinan 250033, China;

2. Qilu Children′s Hospital of Shandong University, Jinan 250022, China)

To investigate the role of platelet membrane glycoproteinⅡb/Ⅲa, Pselectin and von Willebrane Factor in children with HenochSchonlein purpura (HSP), and to investigate the pathological role of them in HSP. Methods The concentrations of CD41a/CD61 and CD62P were determined by flow cytometry and the level of vWF by an enzymelinked immunosorbent assay(ELISA) method in 44 patients with acute HSP, 40 patients in the recovery phase and 18 healthy controls. Results The plasma levels of CD41a/CD61, CD62P and vWF in the acute phase were significantly higher than those in the recovery phase, were higher than those in healthy controls(P<0.01), and also were higher in the renal damage group than in the nonrenal damage group(P<0.01). Conclusion Activation of platelet and damage of vascular endothelium play important roles in the pathological mechanism of HSP. Levels of CD41a/CD61, CD62P and vWF are helpful in finding the disturbance of blood coagulation,and provide a basis for anticoagulant treatments医.学全.在.线网站www.med126.com.

Key words: Purpura, HenochSchonlein; Platelet membrane glycoproteins; Pselectin; von Willebrane factor; Child 过敏性紫癜(henochschonlein purpura,HSP)是儿童最常见的血管炎之一。有文献报道[1],约20~80%的HSP患儿并发肾脏损害,导致过敏性紫癜性肾炎(henochschonlein purpura nephritis, HSPN)。HSP的发病机制尚未完全明了,近年来许多研究[23]认为,HSP患儿血小板的聚集功能增强,存在血液的 高凝状态甚至有微血栓形成。血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa是血小板聚集的关键因素,在出血与凝血过程中起着重要作用。P选择素,即CD62P,具有介导活化血小板、血管内皮细胞与白细胞粘附的功能[4],为血小板活化的特异性标志。GPⅡb/Ⅲa与P选择素在血循环中的变化反映了血液凝血状态的早期改变。血管性假血友病因子(von willebrane factor, vWF)是血管内皮细胞损伤的标记物,血管内皮细胞受损时可促进血小板的粘附、聚集。本研究旨在观察HSP患儿GPⅡb/Ⅲa(CD41a/CD61)、P选择素(CD62P)及vWF的变化,探讨HSP发生时凝血状态的改变、内皮细胞损害与肾脏损害的关系。


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