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药理学-授课教案:第二章 组织损伤2

药理学:授课教案 第二章 组织损伤2:河北医科大学教案首页教研室: 病理解剖教研室 教师姓名: 课程名称 病理学 授课专业和班级 授课内容 第一章细胞、组织的适应和损伤 变性 坏死 凋亡 授课学时 2 教学目的 掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变;熟悉细胞的死亡和凋亡的概念,形态学特点及二者的区别;掌握坏死的概念、分类

河北医科大学教案首页

教研室:   病理解剖教研室   教师姓名:

高级职称考试网

课程名称

病理学

授课专业和班级

 

授课内容

第一章细胞、组织的适应和损伤  变性 坏死 凋亡

授课学时

2

教学目的

掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变;熟悉细胞的死亡和凋亡的概念,形态学特点及二者的区别;掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局

教学重点

玻璃样变性的形态特点; 坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点;凋亡与坏死的区别

教学难点

细胞凋亡的形态特点及与坏死细胞的鉴别

教具和媒

体使用

多媒体课件、扬声器材;电插座、粉笔、教鞭、黑板刷、白大衣等

教学方法

多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点;启发式、提问式讲授

教学过程

包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配

复习前次内容  5分钟

变性   30分钟  

坏死   40分钟

凋亡   10分钟

小结 5分钟

布置作业   5分钟

讲授新

近展内容

凋亡的发生机制。

课后总结

玻璃样变性强调病变的均一性;重点讲细胞的坏死;强调核的变化,各种类型坏死的病变特点;强调坏死和凋亡的形态学区别

教案续页

     

辅助手段和时间分配

第二节 细胞组织的损伤

(一)变性

3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~)
 指细胞或组织中出现均质、半透明、嗜酸性蛋白性物质,眼观呈毛玻璃状。

常见类型

A.   胞内玻璃样变

概念
  Mallory body
  Russell body

B.纤维结缔组织玻璃样变:(瘢痕)

( fibroid connective tissue hyaline~)
  A、机制
  B、部位
  C、病变

C.血管壁玻璃样变

。  

部位
  病变
  后果
  细动脉硬化(arteriolosclerosis)

  4.淀粉样变(amyloidosis )

  是指细胞外间质内出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积,称为淀粉样变。蓄积物遇碘呈红褐色,再加H2SO4则呈蓝色,与淀粉遇碘时的反应相似,故名。

病变:该物质沉积于细胞间,小血管基底膜下或沿网状纤维分布。

光镜:HE呈淡红色,均质状;刚果红染色,呈红色

电镜:原纤维状,宽度为7.5-10nm。

淀粉样变可分为:①全身性;②局限性

局限性——常见于脸结合膜,上呼吸道等处慢性炎伴浆细胞浸润。

全身性——常见于肝、脾、肾等器官。其发生与浆细胞疾患,慢性骨髓炎、结核病及某些恶性肿瘤,Hodgkin淋巴瘤

5.粘液样变(Mucoid change)

  又称粘液样变性(Mucoid degenertion):   是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的积聚。常见间叶组织肿瘤、风湿病和动脉粥样硬化等。

   光镜:间质疏松,充以淡蓝色胶样物,细胞呈多角形、星芒状突起。

6.病理性色素沉着

  色着(pigment)在细胞内、外异常蓄积为病理性色素沉着(pathologic pigmentation)。

⑴含铁血黄素(Hemosiderin) 

⑵胆红素(Bilirubin)

⑶脂褐素:黄褐色,颗粒状色素,含50%脂质,残体,常见于萎缩细胞

(4)黑色素(Melanin):棕褐色,颗粒状,黑素小体,全身性/局限性

7.病理性钙化(Pathologic  calcification)

 定义:在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。主要是磷酸钙和碳酸钙

HE染色:钙盐呈蓝色颗粒状或片块状。

类型:

²营养不良性钙化(Dystrophic calcification)

  发生于变性、坏死组织或异物基础上,如干样坏死灶、脂肪坏死灶,动脉粥样硬化,寄生虫虫卵及其它异物。

²转移性钙化metastatic calcification)

钙磷代谢障碍(高血钙) →血钙和/或血磷增高,使钙盐沉积于未受损组织。

甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙,导致转移性钙化。

(二)细胞死亡(坏死和凋亡)
  1、坏死(necrosis)
  概念:是指活体内局部组织、细胞的死亡。

特点:

  坏死细胞的质膜崩解;

  结构自溶;

  代谢停止、功能丧失;

  引发急性炎症反应。

心肌缺血性损害:(细胞死亡后到出现形态改变,需要一定时间)

  心肌细胞死亡后,约20—40min才出现超微结构改变;4—12h后才出现光镜下改变。

  原因:① 蛋白质变性,表现为蛋白质的凝固;

  ② 溶酶体酶的消化作用:

●来自细胞自身溶酶体——自溶(autolysis)

●  来自炎细胞溶酶体——异溶(heterolysis)

(1)   坏死的基本病变**

1)细胞核的变化:是坏死的主要标志,判断坏死的主要依据。

●核固缩(Pyknosis):染色质浓缩、核体积缩小,嗜碱性增强。由于核水分脱失;核酸游离,嗜碱性↑。

●核碎裂(Karyorhexis):染色质凝聚、崩解,先在核膜下聚集,继而膜破裂,碎块分散于胞质。

●核溶解(Karyolysis):在细胞pH值↓,DNA酶活化,DNA水解,嗜碱性减退,仅见到核的轮廓。

2)细胞质和细胞膜的变化:表现为嗜酸性增强,

原因:

   ① Eosin染料与变性蛋白质结合力增强;

  ② 核糖体减少或丧失,致失去嗜碱性。
3)间质的变化:后期由于酶的作用,基质解聚,胶原纤维肿胀、液化,结构丧失,成为一片无结构、红染物质。
(2)坏死的类型**

根据引起坏死形态改变的两个基本过程,即蛋白质变性和酶性消化。坏死可分以下几类:

1)凝固性坏死(Coagulation necrosis):此型坏死以蛋白质凝固为特征。外观病灶呈灰白、干燥,凝固状。常由局部缺血引起,多见于心肌、肾、脾的梗死。

2)液化性坏死(Liquefaction necrosis):坏死组织因酶性分解而呈液态,称液化性坏死。

常发部位:

含脂质多(如脑),称脑软化(Cerebral softening)

含蛋白酶多(如胰腺)的组织。

3)特殊类型的坏死

①干酪样坏死(Caseous necrosis):眼观病灶微黄,质松软,状似干酪而得名。主要见于结核病。

②坏疽(Gangrene)

  大块组织坏死(massive necrosis)+腐败菌感染。

   H2S+Fe2+→FeS↓+H2

  硫化铁沉淀使组织变为黑色或暗绿色。

●干性坏疽(Dry gangrene):多发生于肢体,尤其是下肢。(缺血性坏死)

●湿性坏疽(Wet gangrene):动脉受阻+静脉淤血,水分多,腐败严重;多见于与体表相通的内脏,如肺、肠和子宫等。

气性坏疽(Gas gangrene):特殊类型的湿性坏疽;坏疽+厌氧菌感染→大量气体→坏死呈蜂窝状;常见深部开放性创伤
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③脂肪坏死(Fat necrosis)

脂肪坏死常见于急性出血性胰腺炎,胰组织坏死,脂酶和蛋白酶逸出,激活→胰组织自我消化。

酯酶

中性脂肪   脂肪酸 + 甘油↑  吸收

   ↓Ca2+

  钙皂(眼观、胰表面、大网膜状表面有许多不透明、灰白色斑块或结节)。

④纤维素样坏死(Fibrinoid necrosis):曾称纤维素样变性(Fibrinoid degeneration)

   是发生在间质胶原及小血管壁一种坏死。

特点:病变呈颗粒状、小条、小块、无结构物质;强嗜酸性,状似纤维素。它主要见于胶原病(风湿病、类风湿关节炎等)

(3)坏死的结局
  ①溶解、吸收、清除、消散
  ②分离、排出
  糜烂(erosion)、溃疡(ulcer)、
  窦道(sinus)、瘘管(fistula)、
  空洞(cavity)
  ③机化(organization)
  ④纤维包裹和钙化

(5)坏死的影响及后果与下列因素有关
  ①重要组织或器官的坏死
  ②坏死细胞的数量
  ③周围细胞或组织再生、代偿能力

2、凋亡(apoptosis)
  (1)概念
  (2)凋亡细胞形态特点
  *凋亡小体(apoptosis body)
  *嗜酸性小体(acidophilic body)

凋亡与坏死的形态学区别

小结

布置作业

10分钟

5分钟

5分钟

5分钟

5分钟

40分钟

10分钟

5分钟

5分钟

教案末页

 

1. 玻璃样变性强调病变的均一性;

2. 淀粉样变性、粘液样变性、病理性色素沉着、病理性钙化简单讲述,让学生有一初步认识;

3. 重点讲细胞的坏死;强调核的变化,各种类型坏死的病变特点

4. 凋亡与坏死的形态学区别

复习思考题、作业题

1 诊断细胞坏死的病理学依据。

2 常见变性的类型及病变。

3凋亡与坏死的形态学区别?

4.深刻理解坏死分类及其本质.

实施情况

及分析

学生反映多媒体教学能提供大量的图片,方便学生理解。

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