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药理学-授课教案:第四章 血液循环障碍1

药理学:授课教案 第四章 血液循环障碍1:河北医科大学教案首页教研室: 病理解剖教研室 教师姓名: 课程名称 病理学 授课专业和班级 授课内容 第四章局部血液循环障碍:第一节充血,第二节血栓形成 授课学时 2 教学目的 1、掌握淤血的概念及后果。2、了解出血的概念。3、掌握血栓形成的概念。 教学重点 淤血的后

河北医科大学教案首页

教研室:   病理解剖教研室   教师姓名:

课程名称

病理学

授课专业和班级

 

授课内容

第四章局部血液循环障碍:第一节充血,第二节血栓形成

授课学时

2

教学目的

1、掌握淤血的概念及后果。2、了解出血的概念。3、掌握血栓形成的概念。

教学重点

淤血的后果。

教学难点

血栓形成的过程和机制。

教具和媒

体使用

多媒体教学课件、粉笔、黑板刷、教鞭、白大衣等。

教学方法

1、运用多媒体教学。2、与已学过的知识联系起来,反复强化。3、适当讲授临床知识,提高兴趣,活跃课堂。

教学过程

包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配

复习前次内容  5分钟

新课引言   5分钟

第一节 充血   40分钟 其中 静脉性充血30分钟

第二节 出血   10分钟

第三节 血栓形成 (概述及概念、条件、过程)   30分钟

小结    5分钟

布置作业   5分钟

讲授新

近展内容

血栓形成的条件和机制。

课后总结

重点讲述静脉性充血的临床意义、概念和病变。

教案续页

     

辅助手段和时间分配

第三章 血液循环障碍

  临床上有许多疾病都是与局部血液循环障碍有关。局部血液循环障碍是许多病变的基础。本次课从我们所熟知的感冒入题,由浅入深,讲述淤血的概念、血栓形成的条件、栓子的运行途经及梗死的分类,并阐明淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系。
.充血(hyperemia)
1.定义:机体局部组织或器官内血液含量增多
2.动脉性充血(arterial hyperemia):
 局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量增多;
 原因;细动脉扩张引起。⑴血管舒张神经兴奋性增高,⑵舒血管活性物质释放
  表现:器官或组织内血量↑,体积轻↑。在体表局部颜色鲜红(氧合血红蛋白含量↑)和温度↑。
  意义:A充血——暂时性血管反应,对机体一般无大影响;炎症性充血参与液体和细胞渗出——防御作用。

3.静脉性充血(venous hyperemia):
  ①定义:静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管中,使局部组织或器官的含血量增多。又称淤血(congestion)
  ②原因:局部性淤血—静脉受压、静脉管腔阻塞、静脉瓣功能障碍;全身性淤血—心衰
  ③病变:紫绀、温度降低、体积增大;镜下: 组织内小静脉和毛细血管扩张,充满血液,伴有水肿
  ④后果:

取决:器官或组织的性质淤血程度时间长短

A组织水肿或出血;B器官实www.med126.com/jianyan/质细胞损伤;C间质纤维组织增生
  ⑤举例:
l 慢性肺淤血(肺褐色硬化 brown induration of lung) :
  病变:  左心衰
如图:长期慢性肺淤血
  心力衰竭细胞(heart failure cells):肺淤血时,巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素。

2 慢性肝淤血(槟榔肝Nutmeg liver):
  病变:  右心衰
  长期慢性肝淤血
  淤血性肝硬化

二、出血
血液由心腔或血管内逸出,称为出血(hemorrhage)。逸出的血液进入器官和组织或体腔称为内出血,流出体外称为外出血。

1、类型: 出血可分为破裂性出血和漏出性出血两种。

(一)破裂性出血:破裂性出血通常发生于心脏和较大的血管,一般出血量较多。

(二)漏出性出血:因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加,血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。止血三个环节中的任何一个发生障碍都会引起漏出性出血。

1.血管损害 

2.血小板减少或血小板功能障碍 

3.凝血因子缺乏 

2、病变 

新鲜的出血呈红色,以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。镜下,组织的血管外见红细胞和巨噬细胞,巨噬细胞胞浆内可见红细胞或含铁血黄素,组织中亦见游离的含铁血黄素。较大的血肿吸收不全可发生机化或包裹。

3、后果

出血对机体的影响决定于出血量、出血的速度和出血部位。破裂性出血较迅速,若出血量超过循环血量20%~25%可发生失血性休克。重要器官的出血如心脏破裂脑出血常危及生命,尤其是脑干出血,即使出血量不多亦可致命。漏出性出血过程比较缓慢,一般出血量较少,但出血不止亦会威胁生命。

三.血栓形成(thrombosis)
概述
1.定义:在活体的心腔或血管腔内,血液中某些有形成分析出、粘集或血液发生凝固,形成固体质块的过程

2.条件和形成机制:
 A.心血管内膜的损伤;
内皮细胞损伤→局部薄膜屏障破坏→内皮下ECM裸露→血小板与ECM(胶原纤维)接触→被激活和粘附,

裸露胶原纤维→激活Ⅻ因子/损伤内皮细胞→组织因子→启动内源性和外源性凝血过程。
内皮细胞损伤胶原裸露是血栓形成最重要的因素;
B.血流状态的改变;
正常血流:分层,红细胞和白细胞→轴流,血小板在外围。周边血浆→边流。

分层血流→血小板与血管内膜分开→防止血小板与内膜接触和激活。

血栓形成原因:  

血流缓慢或有涡流→血小板进入边流→粘附于内膜+凝血因子堆积和活化→启动凝血过程。

涡流→离心力+血流缓慢→内皮细胞损伤→内皮细胞→PGI2和tPA↓→血栓形成。

血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因,下肢V血流比上肢慢,血栓形成多见。久病和术后卧床或心力衰竭→下肢深静脉或盆腔静脉血栓。
C.血液凝固性增高
血栓形成的三个条件,往往合并存在,常以某一条件为主。

小结  

布置作业

5分钟

40分钟

10分钟

30分钟

10分钟

30分钟

5分钟

25分钟

5分钟

5分钟

教案末页

 

1.重点讲述①静脉性充血的临床意义、概念和病变。重点慢性肺淤血、肝淤血的病理学表现和结局。②重点讲述血栓的形成:一个关键(血小板粘集)、两个过程(血小板粘集堆形成和血液凝固过程)、三个条件(心血管内膜损伤、血流状态的改变、血液性质的变化)、四个结局(同质化、软化、机化、钙化)、五个影响(止血、阻塞血管、栓塞、心瓣膜病、出血与休克)。

2.  出血简单讲。

复习思考题、作业题

1. 为什么肝淤血时会发生槟榔肝的改变,它是怎样发生的?其病理学改变如何?

2. 机体左、右心脏衰竭的后果及病理学表现?

3. 长期慢性肺淤血会导致什么后果?

4. 为什么静脉较动脉容易形招生简章成血栓?

实施情况

及分析

学生反映多媒体图片有助于他们对病变的理解

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