病理生理学-授课教案:水电解质代谢紊乱2

基本内容

第二章 水、电解质代谢紊乱

水肿（Edema)

一、概念 (Conception)

过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)

二、分类 (Classification)

分类方法较多，可以从不同角度分类。

按照分布范围：全身性水肿和局部性水肿。

按照发生的原因：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。

按发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

三、发病机制 (Mechanisms)

正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。

（一) 血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流)

血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响

有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量)

有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)

淋巴回流：回流组织液十分之一

1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：

动脉端：有效流体静压[30-（-6.5)]>有效胶体渗透压（28-5)→血浆滤出生成组织间液。

静脉端：有效流体静压[12-(-6.5)]<有效胶体渗透压（28-5)→组织间液回流入毛细血管静脉端。

剩余的组织间液须经淋巴回流。

2、如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。

⑴ 毛细血管血压血高

全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。

⑵ 血浆胶体渗透压下降

血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少医学三基，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。

⑶ 微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。
引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。

⑷ 淋巴回流受阻

正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即是组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。

（二)体内、外液体交换失平衡（钠水潴留)

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。

1、肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。

2、肾血流重分布

皮质肾单位：位于肾皮质的外2/3；占肾单位总数的85%；90%肾血流量；对钠、水重吸收功能弱（短而且远)。

近髓肾单位：位于肾皮质的内1/3；占肾单位总数的15%；10%肾血流量；对钠、水重吸收功能强（长而且近)。

机体有效循环血容量减少时，皮质肾单位血管较近髓肾单位的收缩明显，因而分配到的血流比例降低，整个肾脏对水的重吸收功能增强。

3、近曲小管重吸收钠水增多

⑴ 肾小球滤过分数（filtration fractor, FF)增高。目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠)，具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。

⑵ 心房肽(ANP)分泌减少。循环血量的明显减少，可通过ANP分泌减少而促进近曲校官对钠水重吸收增加。

4、远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗方案。

四、水肿的特点及对机体的影响 (Characteristics and influence to body)

1、水肿的特点 (character of edema fluid)

⑴ 水肿液的性状：组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。因

为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。

⑵ 皮下水肿特点：皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。

⑶ 全身性水肿分布特点：不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部；肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。

2、水肿对机体的影响（Influence of edema to body)

水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。

⑴ 影响组织细胞代谢

水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。

⑵ 引起重要器官功能障碍

水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。

病例分析及归纳总结

 小   结

水肿的发生机制主要有2方面。一般来说，全身性水肿的发生首先是血管内外液体交换平衡失调导致钠、水储留，而后通过血管内外液体交换平衡失调导致储留的钠水从血管外转移至组织间隙。局部性水肿往往仅与血管内外液体交换有关。

复习思考题

1、水肿的概念？

2、水肿的发生机制有哪些？

3、试分析右心衰引起水肿的机制。

 实施情况

及分析

1、多媒体运行稳定，教学效果好。

2、学生学习兴趣浓厚，询问临床方面的问题比较多。