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医学微生物学-电子教材:肠道病毒

医学微生物学:电子教材 肠道病毒:肠道病毒肠道病毒(enterovirus)归属于小RNA病毒科(Picornaviridae),有67个血清型,分型的主要依据为交叉中和试验。与其在同一科和人类致病有关的病毒还有鼻病毒及甲型肝炎病毒。人类肠道病毒包括:  1.脊髓灰质炎病毒(poliovirus)有1、2、3三型;  2.柯萨奇病毒(coxsackievirus)分A、B两组,A组包括1-22,24型;B组包括1-6型;  3.人
 

肠道病毒

 
 

肠道病毒(enterovirus)归属于小RNA病毒科(Picornaviridae),有67个血清型,分型的主要依据为交叉中和试验。与其在同一科和人类致病有关的病毒还有鼻病毒及甲型肝炎病毒。人类肠道病毒包括:
  1.脊髓灰质炎病毒(poliovirus)有1、2、3三型;
  2.柯萨奇病毒(coxsackievirus)分A、B两组,A组包括1-22,24型;B组包括1-6型;
  3.人肠道致细胞病变孤儿病毒(简称埃可病毒)(entericcytopathogenichumanorphanvirus,ECHO)包括1-9,11-27,29-33型。
  4.新肠道病毒,为1969年后陆续分离到的,包括68,69,70和71型。
   第一节 脊髓灰质炎病毒
  脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体。病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞,导致弛缓性肢体麻痹,多见于儿童,故亦称小儿麻痹症。
  一、生物学性状
  球形,直径27nm,核衣壳呈二十面体立体对称,无包膜。基因组为单正链RNA,长约7.4kb,两端为保守的非编码区,在肠道病毒中同源性非常显著,中间为连续开放读码框架。此外,5’端共价结合一小分子蛋白质Vpg,与病毒RNA合成和基因组装配有关;3’端带有polyA尾,加强了病毒的感染性。病毒RNA为感染性核酸,进入细胞后,可直接起mRNA作用,转译出一个约2200个氨基酸的大分子多聚蛋白(polyprotein),经酶切后形成病毒结构蛋白VP1-VP4和功能性蛋白。VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣壳的表面,带有中和抗原位点,VP1还与病毒吸附有关;VP4位于衣壳内部,一旦病毒VP1与受体结合后,VP4即被释出,衣壳松动,病毒基因组脱壳穿入。
  病毒对理化因素的抵抗力较强,在污水和粪便中可存活数月;在胃肠道能耐受胃酸,蛋白酶和胆汁的作用;在pH3-9时稳定,对热、去污剂均有一定抗性,在室温下可存活数日,但50?C可迅速破坏病毒,1mol/L  MgCl2或其它二价阳离子,能显著提高病毒对热的抵抗力。
  二、致病性与免疫性
  脊髓灰质炎病毒的传染源是患者或无症状带毒者;传播主要通过粪-口途径,病毒以上呼吸道、咽喉和肠道为侵入门户,先在局部粘膜和咽、扁体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中初步增殖,然后释放入血,形成第一次病毒血症,扩散至带有受体的靶组织,脊髓灰质炎病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子,只有很少的组织表达这种受体,如脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞等,因而限制了它的感染范围。在靶组织中再次增殖后,引起第二次病毒血症和临床症状。机体免疫力的强弱显著影响其结局。至少90%的感染者表现为隐性感染;约5%产生流产感染。病人只出现发热头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状,并迅速恢复;在1%-2%的病人,病毒侵入中枢神经系统和脑膜,产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎,患者除有上述非特异性症状外,还有颈背强直、肌痉挛等症状。只有0.1%-2.0%的病人产生最严重的结局,包括暂时性肢体麻痹,永久性弛缓性肢体麻痹,以及极少数患者发展为延髓麻痹,导致呼吸、心脏衰竭死亡。
  由于有效的疫苗预防,脊髓灰质炎病毒野毒株的感染已显著减少,甚至罕见,但疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例的出现应引起足够的重视。
在保护性免疫中抗体具有重要作www.med126.com/shouyi/用。sIgA可阻止病毒在咽喉部、肠道内的吸附和初步增殖;血清中和抗体可阻止病毒向靶组织扩散和随后引起的疾病。中和抗体在病毒感染后2-6周达高峰,并能持续多年,甚至终生,对同型病毒具有较牢固的免疫力。
  三、微生物学检查法
  1.病毒分离与鉴定  粪便标本加抗生素处理后,接种原代猴肾或人胚肾细胞,置37°C培养7-10天,若出现细胞病变,用中和试验进一步鉴定其型别。
  2.血清学试验  用发病早期和恢复期双分血清进行中和试验,若血清抗体有4倍或以上增长,则有诊断意义。
  此外,用核酸杂交、PCR等分子生物学方法可检测病毒基因组的存在而进行快速诊断。同时可根据毒株核苷酸组成或序列的差异,或酶切位点的不同等来区别疫苗株与野毒株。
  四、防治原则
  自从50年代中期和60年代初期灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV,Salk苗)和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV,Sabin苗)问世并广泛应用以来,脊髓灰质炎发病率急剧下降,绝大多数发达国家已消灭了脊髓灰质炎野毒株,但在非洲、中东和亚洲发展中国家仍有野毒株的存在,因此疫苗主动免疫应继续加强,尽早实现WHO提出的2000年在全球消灭脊髓灰质炎的宿愿。
  目前,IPV和OPV都是三价混合疫苗(TIPV或TOPV),免疫后都可获得抗三个血清型脊髓灰质炎感染的免疫力。
  OPV口服免疫类似自然感染,既可诱发血清抗体,预防麻痹型脊髓灰质炎的产生,又可刺激肠道局部产生sIgA,阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。此外,服苗后OPV在咽部存留1-2周,从粪便中排出达几周,因而疫苗病毒的传播使接触者形成间接免疫。我国自1986年实行卫生部颁布的2月龄开始连服三次TOPV,每次间隔一个月,4岁时加强一次的免疫程序可保持持久免疫力。
  IPV不能产生肠道免疫,接种剂量大,使用不方便,免疫接种面必须广泛等缺点使其在世界范围内很快被OPV所代替。事实上80年代后期最初的灭活疫苗已改进为抗原性较好的增效IPV,三剂疫苗接种后,抗三个型别抗体的产生率为99%-100%,也能诱导低水平的粘膜免疫。芬兰、法国、荷兰、挪威、瑞典使用IPV后已控制并消灭了脊髓灰质炎,证明了IPV的效果。
  由于OPV热稳定性差,保存、运输、使用要求高,有毒力回复的可能,特别是从1979年以来,美国所发生的麻痹型脊髓灰质炎都与疫苗株有关,所谓疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎(VAPP),因此,新的免疫程序建议最初两次免疫使用IPV以排除VAPP发生的危险。
第二节  柯萨奇病毒、ECHO病毒和新肠道病毒
  这些病毒的形态结构、生物学性状及感染、免疫过程与脊髓灰质炎病毒相似。柯萨奇病毒、ECHO病毒识别的受体在组织和细胞中分布广泛,包括中枢神经系统、心、肺、胰、粘膜、皮肤和其它系统,因而引起的疾病谱复杂。致病特点是病毒在肠道中增殖,却很少引起肠道疾病;不同型别的病毒可引起相同的临床综合征,如散发性脊髓灰质炎样的麻痹症、爆发性的脑膜炎、脑炎、发热、皮疹和轻型上呼吸道感染。同一型病毒亦可引起几种不同的临床疾病。但某些病毒只倾向于引起某种综合征的情况也存在,如:
  1、疱疹性咽峡炎  主要由柯萨奇A组病毒某些血清型引起,典型的症状是在软颚、悬雍垂周围出现水泡性潰疡损伤。
  2、手足口病主要由柯萨奇病毒A16引起,71型也引起过多次流行。特点为手足口舌上水泡性损伤。
  3、流行性胸痛  常由柯萨奇B组病毒引起,症状为突发性发热和单侧胸痛。
  4、心肌炎心包炎  主要由柯萨奇B组病毒引起。在婴儿室可引起爆发流行,死亡率高。散发流行于成人和儿童。
  5、眼病  见于由A24引起的急性结膜炎和71型引起的急性出血性结膜炎
  此外,肠道病毒感染可能还与病毒感染后医学全.在线疲劳综合征、糖尿病相关。
  除柯萨奇A组病毒等少数几个型别必须在乳鼠中增殖外,其余都能在猴肾原代和传代细胞、某些人源性传代细胞中生长,在细胞浆中增殖,产生细胞病变。用病毒特异性组合和单价血清做中和试验进行鉴定。标本包括咽拭、粪便和脑脊液等。目前尚无快速简便的其它血清学诊断方法。预防尚无疫苗可用。


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