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外科学-授课教案普外科:胰腺

外科学:授课教案普外科 胰腺:皖南医学院教案授课时间: 教案完成时间:2009.6.18 授课名称: 外科学 班级: 授课时间 学时 2 授课教师 专业技术职务 教学班学生数 教学目的 及任务 1.了解急性胰腺炎的病因、发病机制与病理生理,熟悉其病理,临床表现,诊

皖南医学院教案

 

授课时间:     教案完成时间:2009.6.18

授课名称:

外科学

班级:

授课时间

学时

2

授课教师

专业技术职务

教学班学生数

教学目的

及任务

1.了解急性胰腺炎的病因、发病机制与病理生理,熟悉其病理,临床表现,诊断和治疗及局部并发症。

2.了解慢性胰腺炎的病因、病理、临床表现、诊断和治疗。

3.了解胰腺囊肿的临床表现、诊断和治疗。

4.掌握胰腺癌和壶部癌的临床表现和诊断,熟悉其治疗。

5.了解胰腺内分泌病的临床表现、诊断和治疗。

教学内容、步骤及时间分配:

第四十六章 胰腺疾病 主要教学内容:

1.急性胰腺炎的发病机制,病理生理、病理、临床表现、诊断、局部并发症和治疗。

2.胰腺癌和壶腹部癌病理、临床表现、诊断和治疗。

步骤及时间分配:

第一堂课(主要讲授胰腺解剖生理概要和急性胰腺炎40min)

胰腺解剖生理概要(简要复习): 5min

急性胰腺炎  35min,分解为

病因致病因素  (3min)

发病机制与病生病理  (5min)

临床表现、诊断和分型   (15min)

局部并发症、治疗    (12min)

第二堂课(慢性胰腺炎和胰头及壶腹周围癌,40min)

慢性胰腺炎:   约安排7min

胰头癌   20min(概述3min,诊断10min,治疗7min)

壶腹周围癌  8min(概述和病理3min,诊断3min,治疗2min)

小结和思考题   5min

本单元重点

急性胰腺炎的临床表现、诊治原则和方法,胰头癌的诊断。

本单元难点

急性胰腺炎的发病机制与病理生理及治疗,

教学方法及准备

大课讲授,教案和幻灯(含幻灯中各种解剖影像图、手术图等)

所用教材

吴在德,吴肇汉 主编《外科学》第7版,北京.人民卫生出版社,2008,1

参考资料

《黄家驷外科学》.第六版.北京:人民卫生出版社,1999;黄杰夫 主编《腹部外科学》,人卫社

教研室审阅意见

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

第四十七章 胰腺疾病

第一节 解剖生理概要

一、解剖

1.位置、大小:腹膜后,斜向左上卧于第1-2腰椎前方,正常成人长

约15-20cm,75-125g

2.分部:头(C形十二指肠袢包)、颈、体、尾4部,头部钩状突,此处常有2-5支小V汇入肠系膜上V。

3.形状:头部宽厚、尾部窄薄,颈部与SMV间多有血管支2-5支

4.血供:胰头:胃十二肠A和SMV之胰十二指肠前后A弓;

体尾:(脾动脉)胰背、胰大及网膜左A的短支

5.静脉:与A伴行→PV

6.淋巴:头部及胰十二指肠沟的淋巴结与幽门上、肝门、横结肠系膜及

腹主动脉等处者相连通;体尾部者引流到脾门的腹膜后淋巴结或腹腔A、腹主动脉、横结肠或肠系膜的淋巴结

7.神经:交感:胰腺疼痛的主要通道

副交感:传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用

8.(主)胰管:Wirsung管Ø2-3mm,85%共同通道,部分人还有分隔,少数人分别开口

9.副胰管:Sanborini管,一般短而细,于主胰管开口上方,独开于

十二指肠

二、生理功能

1.外分泌:

一般:胰液pH7.4-8.4,r1.007-1医学三基.035,日750-1500ml,水、HCO3、酶。

1)  腺泡细胞:消化酶、淀粉、胰蛋白、糜蛋白、弹性蛋白、胰脂肪、磷脂酶等;

2)  中心腺泡细胞和导管细胞:水、电解质

调节:受迷走N和体液双重调节,以后者为主

2.内分泌:

胰岛:多细胞聚集成球形结构,约100万个,体尾部多,ß细胞:占多,胰岛素;a细胞:胰高糖素;d细胞:生长抑素;少数细胞:胰多肽(PP)、胃泌素、VIP

约5min

(3min)

幻灯

配各种解剖图

P577 图46-2 胰腺的血液供应

P576 图46-1 胰管的解剖关系

(2minwww.med126.com/yishi/)


(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

第二节  胰腺炎

急性胰腺炎

概述:常见,不仅是胰腺局部炎症,涉及多个脏器的全身性疾病;生理扰乱

大,死亡率甚高,可骤然死亡。重型者死亡率20%,并发症者可高达50%

一、病因或致病危险因素

1.胆道梗阻:欧亚、我国。胆道结石(通过或嵌顿于Vater壶腹)、蛔虫、乳头水肿、括约肌痉挛、壶腹部狭窄等→胆汁返流入胰管。

2.过量饮酒:美国、我国

3.暴饮暴食:刺激胰腺的过量分泌,在胰管梗阻时发生AP

4.高脂血症:可继发于肾炎、去势治疗、外源雌激素、Ⅰ、Ⅳ型遗传性高脂血症

5.高钙血症:甲旁亢,钙诱导胰蛋白酶激活,自身破坏;高钙致胰管结石梗阻;高钙刺激胰液分泌增加

6.创伤:

7.胰腺缺血:低血压、心肺旁路、A栓塞、血管炎

8.其他:某些药物、雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤

9.特发性胰腺炎:找不到原因

二、发病机制与病理生理

1.胆汁致胰酶激活自身消化

     (甘油磷脂)

     胰蛋白酶ÞÞ磷脂酶ÞÞAÞ溶血卵磷脂→溶膜、坏死

胆汁Þ胰蛋白酶原  胰蛋白酶ÞÞ弹性蛋白酶→溶解管壁、充血坏死

胰蛋白酶ÞÞ胰舒血管素→血管扩张,通途性↑

胆汁ÞÞÞÞÞ脂肪酶→→→→→→→→脂肪分解、结合钙→血钙↓

胆汁ÞÞÞÞÞ细胞内蛋白酶→→→→→→→→细胞自身消化

2.大量胰酶由腹膜吸收入血→→→→→→血AMS、脂肪酶↑、胰酶及毒素吸收→肝肾心脑等损害→→MODS,并由炎症介质加重。

3.胰腺为终末动脉、缺血敏感;薛粘度增高、RBC聚多变形降→微循环障碍

共同结果:胰及周围组织广泛充血水肿,乃至出血坏死、大量渗液

35min

(3min)

举例及地域图

(5min)难点

示意图和流线图

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

三、病理

不同程度的水肿、出血和坏死是基本特征。

急性水肿性AP:多局限于体尾部、变大变硬、被膜紧张、散在皂化

斑;镜下充血水肿、细胞浸润,可局限脂肪坏死,但无出血

急性出血坏死性AP:广泛胰腺坏死出血为特征,肿大质软、出血

暗红,重者整个变黑,分叶结构模糊,胰周散在皂化斑或小块状坏死灶,腹后广泛组织坏死、腹内血性渗出;镜下大片凝固坏死,泡

小叶结构不清,间质小血管也有坏死

结局:坏死胰局部纤维化而痊愈,或转化为慢胰,晚期合并感染,

形成脓肿。主菌:G-杆菌(肠道菌群移位)

四、临床表现  

程度不同,表现差异

1.消化道腹部:

1)   腹痛(主要):剧、中上腹或偏右上、左上,放射致背,累及全胰则呈腰带状向腰背部放射。饮后12-48h,餐后胆源性腹痛。

2)   恶心呕吐剧频

3)   腹胀:早期为反射性肠麻痹,重者可由腹膜后蜂窝组织炎刺激(上段小肠横结肠扩张,腹腔积液)

4)   腹膜炎体征:水肿性有压痛,无肌紧张;出血者有压、反跳痛,肌紧张,广泛。

2.全身

初期中度发热含胆管炎者有寒、高热;

胰坏死伴感染:高热;胆源:黄疸

重症:脉细速,BP↓、低血容量乃至休克

急性肺衰竭:急促、呼困和发绀;

精神症状:迟钝、模糊、变态和昏迷(胰性脑病);

腰皮:水肿、发红和压痛。少数:左腰部青紫色斑(Grey-Turner征),脐周也有(Cullen征)

胃肠道:出血时,呕血便血

血钙↓,手足抽搐;DIC

(2min)

病理图片

(6min)

重点之一

实例说明

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

五、诊断

1.实验室检查:

(1)胰酶测定:血清AMS 24h(40-180)>500U/dl,Somogyi法7天↓或正常;尿AMS稍迟,持续时间长(80-300);测值与病情不一定成正比。血清脂肪酶↑↑,客观指标。

血清AMS同工酶提高诊断正确性,如血AMS↑但同工酶不高,可排除AP

(2)其他:WBC ↑ 、BS ↑ ,肝功异常,低血钙、血气、DIC指标异常

2. 放射影像学诊断:

(1)胸片:左肺下叶不张,左半膈肌↑,左侧胸水

(2)腹片:十二指肠充气、近端空肠麻痹扩张;结肠中断征:

横结肠麻痹扩张;胆石胰石影;腰大肌硬消失

(3)B超:胰水肿、胰周积液、胆胰石;粗大强回声提示有出血坏死

(4)增强CT:敏感确诊:弥局增大、水肿坏死液化、胰周模糊增厚

和积液。并发症:脓肿、囊肿、坏死、低密度区

(5)MRI:与CT

3. 临床分型:

轻型AP或水肿性胰腺炎:短期内好转,死亡率很低

重症AP或出血坏死性胰腺炎:腹膜炎范围广、体征重、腹胀明显、肠鸣音↓或消失;可有腹块,偶有腰脐斑,腹水血性或脓性;可伴休克、MODS和严重代谢障碍。WBC ↑↑、BS >11.1、钙<1.87、Bun/Cr ↑、酸中毒、PoO2<60mmHg,ARDS;DIC;急性肾衰竭。

爆发性胰腺炎:早期合并MODS的特重型,死亡率很高。

Ranson判断标准、APCHE Ⅱ

六、局部并发症

1.胰腺及胰周组织坏死:弥漫或局灶。分感染和无菌性

2.胰腺及胰周脓肿:指该区包裹性积脓、坏死继发感染所致,细菌真菌

3.急性胰腺炎假性囊肿:胰周积液积聚,被纤维组织包裹形成

4.胃肠道瘘胰液消化感染、腐蚀,结肠、十二指肠、胃空肠

(9min)重点之一

各种影像图片

大多数

新概念

(3min)

配图

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

七、治疗

根据分型、分期和病因选择治疗方法

1.非手术:适全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性AP

(1)禁食、胃肠减压:胰腺休息

(2)补液防治休克:改善微循环、重症监护

(3)解痉、镇痛:诊断明确,禁用吗啡

(4)抑制胰腺分泌:胰酶抑制剂:抑肽酶加贝酯(gabexate)

(5)营养支持:早期禁食、主靠TPN;血AMS正常、症消可恢复进食

(6)抗生素:应早用,针对常见致病菌:大、绿、克和变形

(7)中医中药:胃管注入:银花黄连

(7)中医中药:胃管注入:银花、黄连等

(8)腹腔灌洗:BES

2.手术治疗

(1)适应症:坏死组织继发感染;病程后期合并肠瘘胰腺假性囊肿;胆源性胰腺炎;不能排除其他急腹症;合理支持治疗临床;症状继续恶化者;爆发性胰腺炎经短期非手术治疗(24h)、MDOS不能纠正

(2)手术方式:

1)   坏死组织清除加引流:可缝合或部分敞开、网膜囊造,同时行

2)   胃造瘘、空肠造瘘及胆道引流术

3)   若继发肠瘘,可行瘘口外置或行近端造瘘术

4)   假性囊肿者:酌情内外引流术或经皮穿刺置管引流术

(3)胆源性胰腺炎的处理:

1)   伴有胆道下端梗阻或胆道感染的重症者,应急诊或早期(72h内)手术。

2)   取石、解除梗阻、畅通引流,并清除坏死组织、广泛引流;

3)   若胆病为主、炎症较轻:可在手术解除梗阻后行胆囊和网膜囊引流,病情许可时可切除胆囊;有条件可行十二指肠镜取石及鼻胆管引流;

4)   如病人经非手术治疗后病情缓解:可在AP治愈2-4w行胆道手术

本节小结:在复习胰腺解剖生理的基础上,讲述了急性胰腺炎的多种病因(我国以胆源为主)、发表机制和病理生理(自身消化、毒素吸收、缺血)、病理变化(水肿和坏死)、临床表现(腹部和全身)、诊断方法(病史、表现、生化、影像)和分型、四种主要局部并发症、治疗原则和方法(非手术和手术),特别强调胆源性胰腺炎的处理方法及手术适应症等。(课间休息)

(9min)

重点之一

是基础

特别交待

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

慢性胰腺炎

胰实质和胰管的不可逆的慢性炎,反复发生上腹痛伴不同程度的

胰腺内外分泌功能减退或丧失

病因:

最主要长期酗酒、我国胆病。甲旁亢的胰石,高脂血症、营养不良、血管、遗传、胰先天分离畸形,AP胰管狭窄

病理:

不可逆。缩小,结节样变硬;狭窄扩张;胰石囊肿

表现:

四联症,但少有黄疸;腹痛(上、剑下、腰背、束腰带装);体重下降;1/3有IDD(胰岛素依赖性糖尿病);¼有脂肪泄

诊断:

典型临床表现考虑;粪检有脂肪滴;B、CT、ERCP;胰功能不足

治疗

1.非手术

1) 针对病因:治胆戒酒;镇痛:药,必要时腹腔神经丛封闭

2)   注意饮食:少食多餐,高蛋白、高维、低脂糖;补充胰酶

3)   控制糖尿病:胰岛素替代;营养支持:有计划第PN或EN

2.手术:目的减痛、延病,不能根治

1)纠正原发病:取胆石

2)胰管引流:经十二指肠行oddi肌切开成形术;也可ERCP手术。胰管空肠侧侧吻合术

3)胰腺切除:

胰体尾切除;胰腺次全切:术后有IDD危险;Whipple手术:胰头肿块;PPPD;保留十二指肠的胰头切除;全胰切除:适于顽固性疼痛病人

4)内脏神经切断:无水乙醇注射,用于顽固痛他法无效时

安排7min

(共3min)

(4min)

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

第四节 胰腺癌和壶腹周围癌

一、胰腺癌

发病率有增高趋势;40岁左右,男多于女;90%于诊断后1年内死亡;5年生存率1%-3%;90%导管细胞腺癌,少见粘液性囊腺癌和腺泡细胞癌;存在染色体遗传;吸烟为主要危险因素。

胰头癌

约占胰腺癌的70%-80%,常见淋巴转移和癌浸润

淋巴转移:胰头前后、幽门上下、肝十带、肝总动脉、肠系膜根部和腹主动脉旁;晚期可至锁骨上

浸润:邻近脏器如胆总管胰内段、胃十二指肠、肠系膜根部、胰周腹膜,神经丛,PV、SMV、SMA、IVC及腹主动脉

种植:癌肿远端的胰管内、腹腔内

血行:肝、肺、骨、脑等

早诊困难,手术切除率低,预后很差

诊断

1.临床表现:最常见:腹痛、黄疸和消瘦

上腹胀痛不适:常见首发症。早期胰管内压高,中晚期侵及腹腔神经丛出现持续剧烈腹痛,腰背放射,不能平卧,卷曲坐位,通宵达旦

黄疸:最主要表现,进行加重,多已为中晚期,伴搔痒、出血倾向,可有肝、胆囊胀大

消化道症状:食欲不振、腹胀、消化不良或便秘、恶呕。晚期有十二指肠梗阻或出血

消瘦乏力及体重下降,晚期可有恶病质

其他:少胆道感染,少数有轻度糖尿病表现;晚期上腹肿块,腹水、左锁肿大

2.实验室检查:定性检查

血生化:血尿AMS一过性↑;BS ↑、糖耐量试验有异常曲线,梗阻:Bil、AKP ↑

免疫学检查:CEA、胰胚抗原(POA);胰腺癌的特异抗原(PaA)Ca19-9;胰腺癌相关抗原(PCAA)

20min

(3min)

(10min)

重点之一

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

3.影像学检查:定位定性

B:胆管扩张、胆囊大、胰管扩张、胰头占位、淋巴结、肝

内镜超声:优于上

GI十二指肠曲扩大和反“3”征,低张力造影提高阳性率

CT薄层增强扫描优于B超

ERCP:成像及内支撑,但可致AP和胆道感染

PTC/PTCD:上方胆管、梗阻部位、扩张程度,后者减黄防漏

MRI/MRCP前者不优于CT,后者了解梗阻部位和程度

选择性A造影:显示与血管的关系,估计手术切除性

选择性A造影:显示与血管的关系,估计手术切除性

治疗

手术切除是有效治疗。无远处转移者应争取手术切除,延长生存,改善生活

1.   PD(Whipple):切除范围

2.   PPPD国外近年多用,适于幽门上下无淋转、十肠切缘无癌留

3.   姑息性手术:胆肠、胃空肠吻合、内脏神经节周围注乙醇、腹腔神经节切除。各有目的,适于高龄、已有肝转移、肿瘤已不能切除或合并心肺功能障碍

4.   辅助治疗:术后5-Fu、MMC为主化疗;或放疗加其他

5.  介入:

预后:改善预后的关键:早期发现,早诊早治

生存期长短与多种因素有关:肿瘤DNA含量;肿瘤大小;淋巴结有无转移;切缘有无癌残留

各种影像资料图片

(7min)

重点之一

P585 图46-3 PD切除范围

另配手术实图

(教案续页)

基本内容

注解(进展、辅助

手段和时间分配)

二、壶腹周围癌

Periampullary adenocarcinoma是指胆总管末端及十二指肠乳头附件的癌肿,主要包括:壶腹癌;胆总管下端癌;十二指肠腺癌

恶性程度明显低于胰头癌,手术切除率和5年生存率明显高于胰头癌。

病理:

主要为腺癌,起草为乳头状癌、粘液癌;易致胆胰管开口阻塞,致黄疸、消化不良;十二指肠癌可致其梗阻和上消化道出血;淋巴转移比胰头癌晚;远处转移至肝

诊断:黄疸、消瘦腹痛与胰头癌易混淆

术前诊断:化验、影像与胰头癌相似,ERCP鉴别重要

1.壶腹癌:黄早、波动,常合并胆道感染类似结石,OB(+),ERCP见乳头隆起处菜花状肿物,胆胰管于汇合处中断、其上扩张。

2.胆总管下端癌:恶性度较高,壁增厚或呈肿瘤样致其闭塞。黄疸进行加重、陶土便,多无胆道感染,胰管受累可扩张。ERCP胆管不显影或梗上扩张,其下段中断,胰管可显影。MRCP也诊断价值。

3.十二指肠腺癌:位于乳头附件,来源于肠粘膜上皮。黄晚、不深、进展慢,OB(+)、贫血。肠镜见降段粘膜溃疡、糜烂、活检确诊。

治疗

PD或PPPD;远期效果较好;5年生存率40%-60%

小结和布置思考作业题(见下页)

第五节 胰腺内分泌肿瘤(课外自学)

8min

(3min)

(3min)较重要

另配各种影像图片

(2min)

剩余5min

(教案末页)

 

小 结

1.胰腺的重要解剖结构和主要生理功能。

2.急性胰腺炎的病因多样,我国以胆源性为主,发病机制与胆汁激活胰酶自身消化、毒素作用和微循环障碍等因素有关,临床表现程度各异,轻者仅有腹部症状,重者有全身症状,诊断有实验室和影像学检查,并应分型。AP可有4种局部并发症,治疗分非手术和手术2种方法。

3.慢性胰腺炎可有四联症,依据临床实验室和影像资料等诊断,也分非手术和手术治疗。

4.胰头和壶腹周围癌的临床表现相似、诊断鉴别诊断主要依靠临床表现和影像资料,治疗以胰头十二指肠切除术为主。

复习思考题

作 业 题

1.急性胰腺炎临床如何分型?临床表现各有哪些?实验室和影像学有什么变化?

2. 急性胰腺炎手术适应症及手术方式有哪些?

3.病理分析:某男,57岁,上腹隐痛不适3个月,黄疸2周入院。PE:皮肤巩膜中度黄染,腹平软,右上腹压痛,未及包块,无腹水。辅助检查:血常规、肾功、胸片和EKG正常,血总胆红素198umol/L,直接胆红素122 umol/L,ALT78U/L,能正常。B超、CT示胰头部一3cm大小占位,肝内外胆管扩张。试问其最可能的诊断是什么?该行什么治疗?

教 学 效 果

与 分 析

教学效果:较好

原因分析:

1.   备课及幻灯材料准备充分、内容翔实;

2.   授课中结合各种彩色解剖图、真实影像资料和手术照片,内容更充实;配合实例,讲授更生动;激发了学生学习兴趣;

3.   教师熟悉授课内容,已多次试讲。

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