外科学-授课教案总论:3休克

授课名称：

外科学

授课时间

学时

4

授课教师

专业技术职务

教学班学生数

教学目的

及任务

1.熟悉外科休克的病因和病理生理变化。

2.熟悉休克的临床表现。

3.掌握外科休克病人的诊断和治疗。

教学内容、步骤及时间分配：

第六章 外科休克（surgery shock)

第一节   概述

一．休克的定义   （5分钟)

二．休克的分类   （10分钟)

三．病理生理

1． 微循环的变化  （25分钟)

2． 代谢变化   （3分钟)

3． 炎症介质释放和缺血在灌注损伤 （5分钟)

4． 内脏器官的继发性损害   （7分钟)

四．临床表现   （15分钟)

五．诊断 （10分钟)

六．休克的监测 （25分钟)

1．一般监测

2．特殊监测

七．治疗 （15分钟)

第二节  低血容量性休克   （25分钟)

一．失血性休克

二．创伤性休克 

第三节  感染性休克 （15分钟)

本单元重点

休克的诊断和治疗方法

本单元难点

失血性休克、损伤性休克和感染性休克的病理变化特点。

教学方法及准备

多媒体、讲授

所用教材

全国高等学校教材《外科学》第七版  人民卫生出版社 08年1月出版

参考资料

《黄家驷外科学》第六版，人民卫生出版社

《克氏外科学》第15版 ，人民卫生出版社

教研室审阅意见

基本内容

注解（进展、辅助

手段和时间分配)

第五章 外科休克（surgery shock)

第一节  概述

1743年  Henry  提出休克概念。

1895年  Warren  详尽描述了休克的临床特征。

一、定义

机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程。也就是说，休克是机体对有效循环量急剧减少和组织灌注不足所引起的代谢障碍和细胞受损这个病理过程的综合反应。

二、分类

1、病因分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克。失血性休克、失液性休克、创伤性休克均属于低血容量性休克。

2、血流动力学分类：高动力型休克，又称高排低阻型休克或温性休克；低动力型休克，又称低排高阻型休克或冷性休克。

3、轻重程度分类：轻度休克，中度休克，重度休克。

三、病理生理

有效循环血量锐减、组织灌注不足和细胞氧供需失衡是各类休克共同的病理生理基础。微循环变化、代谢变化和系统器官变化是与休克发生发展密切相关的病理生理过程。

1、微循环变化

（1)休克代偿期的微循环变化——微循环收缩

循环血量锐减→颈动脉窦和主动脉弓反射→交感肾上腺系统→儿茶酚胺→①选择性血管收缩致循环血量在器官水平重新分布，②微小血管收缩致血压变化不大。

（2)休克失代偿初期的微循环变化——微循环扩张

组织缺氧加重→酸性代谢物增多→微循环内酸性加重→毛细血管前括约肌舒张而后括约肌仍处收缩状态→循环血量滞留微循环内→循环血量减少致血压下降。

（3)休克失代偿后期的微循环变化——微循环衰竭

微循环内酸性进一步加重→血管内皮缺氧性和代谢性损伤→微血管内血栓形成→弥漫性血管内凝血致组织器官的出血与坏死。

5分钟

多媒体幻灯、讲授

10分钟

多媒体幻灯、讲授

25分钟

多媒体幻灯、讲授

基本内容

注解（进展、辅助

手段和时间分配)

2、代谢变化：主要表现为应激性代谢和缺氧性代谢。内源性鸦片样物质的大量释放也是值得重视的一种代谢变化。

（1)应激性激素水平升高所致代谢变化：抗利尿激素和醛固酮增多→水钠丢失减少；糖皮质激素和儿茶酚胺及胰高血糖素增多、胰岛素分泌减少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加、糖异生速率加快、糖利用速率减慢→血糖升高。

（2)组织细胞缺氧所致代谢变化：无氧代谢致乳酸增多→代谢性酸中毒；无氧代谢致ATP减少→细胞膜功能不足→细胞内水钠潴留、细胞外高钾；细胞缺氧、酸中毒、ATP匮乏→细胞代谢性损伤。

（3)内源性鸦片样物质所致变化：近年认为该物质大量释放是休克发生发展的一重要因素。

3、炎症介质释放和缺血再灌注损伤：

产生炎性介质是休克的特征:

Shock →SIRS → MODS → MOF 

4、系统器官变化

（1)肺◆低灌注与缺氧→｛①血管内皮损伤致通透性增加和肺间质水肿，②肺泡上皮损伤致表面活性物质减少、肺泡表面张力升高、肺不张，③通气与血流比例失调｝→急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

（2)肾◆｛灌注不足、抗利尿激素和醛固酮增多致水钠重吸收增加→尿量减少。肾内血流重新分布致血流转向髓质→肾皮质肾小管缺血坏死｝→急性肾衰。

（3)心◆休克早期通常无心功能异常，但后期严重的缺氧与酸中毒及钾钠钙水平异常可致心肌损害，影响心功能。

（4)脑◆灌注不足、代谢性酸中毒→脑水肿与颅内高压，脑疝。

（5)胃肠道◆灌注不足致粘膜缺血性损伤→应激性溃疡；粘膜屏障损害→肠内细菌移居→休克进行性加重，诱发多器官功能不全或衰竭。

（6)肝◆灌注不足致肝功能降低，肝小叶中心坏死→肝功能衰竭。

（7)其它器官◆灌注不足、缺血与缺氧致细胞代谢性损伤。

四、临床表现

主要表现是神志、皮温与色泽、血压、脉搏和尿量变化。按病程发展分为休克代偿期和休克抑制期。

1、 休克代偿期：主要表现为中枢神经系统兴奋性提高和交感与肾上腺髓质系统兴奋。

（1)神经精神状态------精神紧张，烦躁不安。

（2)皮温与色泽------皮肤苍白，四肢厥冷。

3分钟

多媒体幻灯、讲授

5分钟

多媒体幻灯、讲授

7分钟

多媒体幻灯、讲授

15分钟

多媒体幻灯结合典型病例讲授

基本内容

注解（进展、辅助

手段和时间分配)

（3)血压------收缩压变化不大但舒张压升高。

（4)脉搏------心率或脉率加快，但<100次/分。

（5)尿量------尿量减少，但仍在正常范围。

2、休克抑制期：兴奋性表现逐渐转为抑制性表现，其它表现的异常程度加重。

（1)神经精神状态------淡漠、嗜睡、昏迷。

（2)皮温与色泽------紫绀、湿冷。

（3)血压------血压下降、血压测不到。

（4)脉搏------脉搏增快、脉搏细速。

（5)尿量------少尿、无尿。

五、诊断

关键：

 1、早期发现

  2、早期治疗

要点：严重损伤、大量出血、过敏病史、心脏病史、重度感染即想到休克可能。

一般监测项目，是诊断休克、判断休克程度、判断病情演变的基本依据。

六、监测

1、一般监测

（1)神志◆反映大脑灌注情况

（2)皮温与色泽◆反映体表灌注情况

（3)脉搏◆反映整体循环情况

（4)血压◆反映整体循环情况

（5)尿量◆反映肾脏灌注情况

血常规和尿常规及血电解质测定也是对休克诊治有帮助的基本检查项目。

2、特殊监测

（1)中心静脉压(CVP)(5～10cmH2O)

（2)肺毛细血管楔压(PCWP)(升高应限制输液)

（3)心排出量和总外周血管阻力

（4)动脉血气与酸碱分析

（5)动脉血乳酸盐测定

（6)胃肠粘膜内pH值测定

（7)弥漫性血管内凝血的相关检测

10分钟

多媒体幻灯、讲授

10分钟

多媒体幻灯、讲授

15分钟

多媒体幻灯、讲授

基本内容

注解（进展、辅助

手段和时间分配)

六、治疗

1．一般紧急治疗

2．补充血容量

这是抗休克疗法的最最重内容，也是狭义的抗休克疗法。休克时，需要补充的血和液体量可能很大，可依据中心静脉压和血压的变化来指导补液。 

3．积极处理原发疾病

对于需要手术处理的原发病，基本原则是先抗休克后手术，但有时应在积极抗休克的同时做手术才能赢得抢救时机。对于活动性大出血必须首先止血。

4．纠正酸碱平衡失调

常用5%碳酸氢钠溶液，但补碱不宜过量。对病者来说，宁可偏酸也不能偏碱，因碱环境不利血红蛋白释放氧，可加重组织缺氧。

5．血管活性药物的应用

药物种类较多，应依据当时的主要病情来选用，总体原则是血管收缩剂不宜单独大剂量长期使用，血管舒张剂应在补充血容量的基础上使用，必要时可考虑血管收缩剂与舒张剂联合使用。多巴胺是一种有多重作用的药物，小剂量可增强心肌收缩力和扩张肾动脉，大剂量可致外周血管收缩，因此，多巴胺常在严重休克时被选用。用法；5%葡萄糖液250～500ml加多巴胺20～40mg，静脉滴注。

积极处理原发病

5．治疗D改善微循环

重点防治DIC和器官衰竭。对已经发生的DIC，早期可肝素抗凝，后期宜用抗纤溶药物。对已经发生的器官衰竭，应加强相应器官的功能支持。

6．皮质类固醇激素和其他药物的应用

可在严重休克时选用，用法多主张短期大剂量疗法(剂量为常用量10～20倍，维持时间不超过48小时)。

如创伤制动，大出血止血，保持呼吸道通畅，保证心脏持续跳动，取休克体位，建立静脉通道等急救治疗。此外，下述药物治疗也可选用：

（1)能量合剂类◆可减轻细胞的结构与功能损害。常用药物有ATP-氯化镁合剂、葡萄糖-胰岛素-氯化钾合剂。

（2)前列腺素类◆重症休克合并多器官衰竭者使用可减低病死率。常用PGE1和PGI2。

（3)吗啡类受体拮抗剂◆可改善组织灌注和细胞功能失常。常用纳络酮。

（4)氧自由基清除剂类◆可减轻缺血再灌注性损伤。常用SOD。

（5)钙通道阻断剂类◆可防止钙离子内流而保护细胞结构和功能的作用。常用维拉帕米。

15分钟

多媒体幻灯、讲授

基本内容

注解（进展、辅助

手段和时间分配)

第二节  低血容量性休克

包括失血性、失液性和创伤性休克，始发原因是大量出血或体液丢失致循环血量的绝对量大幅减少。失血量与失液量的估算可以参照表2与表3所列方法进行。低血容量休克的临床表现多较典型，主要有神志、皮肤、脉搏、血压和尿量变化等表现。充分补充血容量和制止继续失血与失液是治疗本型休克的关键。

表  休克补液原则

◆  5～10分钟静脉注入等渗盐水250ml，若血压升高而CVP不变为血容量不足，若CVP升高而血压不变为心功不全。

低血容量性休克的治疗要点

25分钟

多媒体、典型病例讲解

基本内容

注解（进展、辅助

手段和时间分配)

第三节  感染性休克

该型休克的病理变化较复杂，治疗比较困难。依据血流动力学可将感染性休克分为高动力型和低动力型。前者外周血管扩张、阻力降低、心排出量增加、动静脉短路异常开放、组织内血流分布异常、细胞代谢障碍和能量生成不足。后者外周血管收缩、阻力增加、心排出量减少、微循环瘀血、细胞代谢障碍和功能受损。高动力型休克也称高排低阻型休克，又因病人皮肤相对温暧干燥，故又称温性休克。低动力型休克也称低排高阻型休克，又因病人皮肤湿冷明显，故又称冷性休克。温性休克相对少见，多为革兰氏阳性细菌感染引起的早期休克。冷性休克比较多见，可由革兰氏阴性细菌感染引起。温性休克加重时也将发展成为冷性休克。

1、  临床表现：温性休克与冷性休克的临床表现及其鉴别见表。

表 两型感染性休克的临床表现及其鉴别

2、治疗要点：基本原则是在休克未纠正前，应着重治疗休克，并同时治疗感染。在休克纠正后，应着重治疗感染。

(1)补充血容量:液体种类以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆或全血。病人常有心肌和肾损害，故要把握好输液量与输液速度。

(2)处理原发病：主要是使用抗生素和处理原发感染灶。

(3)纠正酸碱失衡：通常在补充血容量同时，静脉滴注5%碳酸氢钠200ml，然后依据动脉血气分析结果再作补充。

(4)调节心血管功能：常用多巴胺，20～40mg加入5%葡萄糖盐液中滴注。

(5)糖皮质激素治疗：要点是剂量要够大，可为正常用量的10～20倍；维持时间要短，不宜超过48小时。

(6)防治并发症：重点防治感染扩散，防治DIC和器官衰竭

(7)其它治疗：加强营养支持等。

15分钟

多媒体、典型病例讲解

小 结

1．详细阐述外科休克发生的原因和基本病理生理变化。

2．详细阐述休克的诊断和治疗方法。

3．详细阐述失血性休克、损伤性休克和感染性休克的病理变化特点。

复习思考题

或

作 业 题

1、休克的微循环的变化、化谢变化、器官损害特点？

2、休克的诊断、处理、治疗效果的判断方法？

3、血管活性药物的使用原则与选用方法？

教 学 效 果

与 分 析

1．授课内容熟练，条理清楚，重点突出。

2．授课时结合典型病例，吸引学生的注意力，提高学生兴趣，加深印象。

3．时间分配合理，按时完成教学任务，无拖堂。

4．多媒体教学具有新颖、直观、内容丰富及灵活的特点，教学效果良好。

5．课堂手法演示很重要，为学生在课后的互练中打下良好基础。