第十章 休克
[内容提要]休克是临床上常见的危重病症。失血失液、创伤、感染、心力衰竭、神经刺激等病因，都可从血容量 减少，血管床容量增加或心泵功能障碍这三个不同的始动环节来影响休克的发生发展。尽管休克有多种不同类型，但大多数休克的发生都有一个共同的发病基础，即有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以及由此导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。根据微循环的变化，可将休克分为代偿期、失代偿期、难治期。代偿期表现为微循环缺血缺氧，全身血流重新分布，以保证心脑血液供应；失代偿期表现为微循环淤血性缺氧。组织血液灌流量进一步减少；难治期表现为微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。休克的发病机制十分复杂，除交感兴奋及体液因子大量产生所致的微循环障碍外，还与休克病因直接作用或微循环障碍发生后所引起的细胞损伤、微血管通透性增加及细胞因子级联反应等细胞分子机制有关。有休克的防治上，应尽早消除休克病因，注意改善微循环，保护或恢复细胞与器官功能。
“休克”（shock)一词原意为震荡或打击。自法国医生Le Dran1731年首次将法语secousseuc译成英语shock，并应用于医学领域以来，对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间经历了四个主要发展阶段：症状描述阶段，急性循环衰竭和认识阶段。微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。19世纪末，Warren和Crile描述了休克的典型临床表现，即“面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变www.med126.com/Article/小、尿量减少、神志淡漠和血压降低”，医.学全在线并称之为“休克综合征”。上述关于休克临床表现的描述十分生动具体，至今对休克的诊断仍有重要的临床意义。在二次世界大战期间，大量伤病员死于休克，促使人们对休克的机制进行了较系统的研究。当时人们认为休克的本质是记性循环衰竭，其关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压（收缩压<80mmHg)，主张用肾上腺素类药抢救。临床实践表现，采用肾上腺素治疗后，虽然部分患者获救，但一些患者反而病情恶化。20世纪60年代，Lillehei等在反复测定各种休克时的器官血流量和血流动力学的基础上，提出了休克的微循环学说。该学说认为，各种不同原因引起的休克都有一个共同的发病环节，即交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微循环障碍。休克的关键在于血流而不是血压，其机制是交感兴奋而不是衰竭或麻痹。根据这一学说，临床上对休克的治疗措施发生了根本性的改变，一反过去大量使用肾上腺素等升压药的常规，把补充血容量提到了首位，并结合应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，极大地提高了救治休克的成功率。20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向败血症休克，不少学者从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展除了与微循环障碍有关外，还存在细胞分子方面的机制，与细胞损伤、血管通透性增加及促炎或抗炎细胞因子的大量释放有关。但是，近几年来，临床上采用阻断某些促炎细胞因子的疗法治疗败血症休克并未取得理想效果，败血症休克的死亡率仍居高不下。因此各种休克特别是败血症休克的发病机制，仍有待进一步阐明。目前认为，休克是机体在严重失血失液，感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现条纹，四肢湿冷、尿量减少或无尿、脉搏细数、脉压变小和/或血压降低。
