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病理生理学电子教材(中文)-第十章 休克:第五节 防治原则二、发病学防治

病理生理学电子教材(中文)第十章 休克:第五节 防治原则二、发病学防治:二、发病学防治(一)改善微循环这是休克治疗的中心环节,应尽早采取有效措施改善微循环,提高组织灌流量。1、补充直容量各种休克都存在有效循环血量相对或绝对不足。因此,除了心源性休克外,应尽早及时补充血容量以提高心排出量、改善组织血液灌流。正确的输液原则是“需多少,补多少”。比如,低血容量性休克发展到第Ⅱ期,微循环淤血,血浆外渗,补充的液体量应大于丢失量;感染性休克过敏性休克时,血管床容量扩大

二、发病学防治

   (一)改善微循环

   这是休克治疗的中心环节,应尽早采取有效措施改善微循环,提高组织灌流量。

   1、补充直容量  各种休克都存在有效循环血量相对或绝对不足。因此,除了心源性休克外,应尽早及时补充血容量以提高心排出量、改善组织血液灌流。正确的输液原则是“需多少,补多少”。比如,低血容量性休克发展到第Ⅱ期,微循环淤血,血浆外渗,补充的液体量应大于丢失量;感染性休克过敏性休克时,血管床容量扩大,虽然无明显的失血失液,但有效循环血量显著减少,亦应根据实际需要来补充血容量。补充血容量应适度,超量输液会导致水肿。因而临床上常动态观察静脉亢盈程度、尿量、血压和脉搏等指标,作为监护输液量是否足够的参考依据。有条件时应动www.med126.com态监测CVP和肺动脉楔嵌压(pulmonary

 artery  wedge pressure,PAWP)(见第十四章)。CVP和PAWP超过正常(CVP>12 cmH2O,1.18 kPa;PAWP>10mmHg,1.33 kPa),说明补液过多;反之,说明血容量不足,可以继续补液。CVP反映进入右心的血量和右心功能,而PAWP则反映进入左心的血量和左心功能。PAWP的测定比较复杂,要用心导管(Swan-Ganz Catheter)经腔静脉插入,随血流楔人肺动脉处方可测定。此外,在补充血容量时,还应考虑到纠正血液流变学的障碍,根据血细胞比容决定输血和输液的比例,正确选择全血、胶体或晶体溶液,使血细胞比容控制在35%-40%的范围内。

   2.纠正酸中毒  除休克早期因过度通气而发生呼吸性碱中毒外,休克时常因缺血缺氧引起的乳酸堆积及肾衰竭而发生代谢性酸中毒。酸中毒是加重微循环障碍、抑制心肌收缩、降低血管反应性、促进DIC形成的重要原因。如酸中毒不纠正,将会影响血管活性药物的治疗效果。因此,必须根据酸中毒的具体情况,及时补碱纠酸。

   3.合理使用血管活性药物  血管活性药物分为缩血管药物(阿拉明、去甲肾腺素、新福林等)和扩血管药物(阿托晶、山莨菪碱、异丙肾上腺素酚妥拉明等),必须在纠正酸中毒的基础上使用。有些药物既具有缩血管作用也具有扩血管作用,如多巴胺,既可收缩皮肤血管,又可扩张内脏血管。从微循环学说的观点来看,选用血管活性药物的目的是提高组织微循环血液灌流量。反对单纯追求升压而持续大量使用血管收缩药。否则,将会导致组织灌流量的进一步下降。

   (1)扩血管药物选择:扩血管药物可以解除小血管痉挛而改善微循环,但可使血压出现一过性降低,因此必须在充分扩容的基础上使用。对低排高阻型休克,或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者,休克中晚期体内CA浓度过高的患者,可使用血管扩张剂。

  执业护士网; (2)缩血管药物选择:缩血管药物因可能减少微循环的灌流量,加重组织缺血缺氧,目前不主张在休克患者中大量长期使用。但是,对过敏性休克和神经源性休克,使用缩血管药物则是最佳选择;高排低阻型休克或者血压过低,降低孙b脑血管临界关闭压(50mmHg,6.65kPa)以下,而又无条件迅速扩容时,可考虑使用缩血管药物。总之,根据不同情况合理地配合使用缩血管和扩血管药物,可起到相辅相成的作用。

   4.防治DIC(见第九章)

   (二)保护细胞功能,防止细胞损伤

   休克时细胞损伤有原发性的,也有继发于微循环障碍之后发生的。去除休克病因,改善微循环是防止细胞受损的基本措施。此外,还可用稳膜治疗、能量合剂及自由基清除剂等治疗来减轻细胞损伤,恢复细胞功能。

   (三)阻断体液因子的作用

   涉及休克的体液因子有多种,可以通过抑制某些体液因子的合成,阻断其受体和对抗其作用等方式来减弱某种或几种体液因子对机体的有害影响。如用TNF—α单克隆抗体阻断TNF—α的作用;用苯海拉明阻断组胺;用抑肽酶减少激肽的生成;动物实验证明,采用糖皮质激素既可抑制磷脂酶A2以减少前列腺素和白三烯的生成,也可抑制NF—κD跨核膜运转,以减少TNF—α、IL-1等细胞因子和趋化因子、粘附分子的转录。虽然糖皮质激素在动物败血症休克及内毒素休克的实验性治疗中,已显示出有一定的抗休克疗效,但20世纪80—90年代以来的多个大样本、随机、双、多中心的临床研究却并未证明糖皮质激素能降低败血症休克患者的死亡率。鉴于其对机体免疫功能的抑制作用,近年来有学者采用小剂量糖皮质激素治疗败血症休克收到较好效果。在G-菌败血症休克的防治中,有学者采用中和LPS的疗法,取得一定效果。能中和LPS的蛋白质有多粘菌素B,鲎抗LPS因子和杀菌性/通透性增强蛋白(bactericide/permeability-increasing protein,BPI)。BPI是从多形核粒细胞嗜天青颗粒中分离出来的一种阳离子蛋白质,与LPS的脂质A具有高度亲和性,可减弱机体对LIS的应答反应。

   (四)防治器官功能障碍与衰竭

休克时,如出现器官功能障碍或衰竭,除采取一般治疗外,还应针对不同器官衰竭,采取不同的治疗措施。如发生休克肾时,应尽早利尿和透析;如出现休克肺时,则应正压给氧,改善呼吸;当出现急性心力衰竭时,应减少或停止输液,并强心利尿,适当降低前后负荷。

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