四.SIRS的分期
从病因作用于机体，到SIRS出现，再发展到MODS，是一个有规律的发病过程。典型的SIRS的发病通常经过以下三期：
l.局限性炎症反应阶段 严重创伤、失血后再灌注和感染过程中释放的各种炎症介质能使血液和组织中的炎症细胞活化，趋化并聚集在受损组织部位(如缺血器官的微循环中或坏死组织的周围等)，释放炎症介质，如溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和多种细胞因子。上述适量的生物活性物质在损伤局部杀死细菌，中和毒素，清除坏死细胞，促进组织恢复，发挥有益的作用。由此可见，该阶段对促进机体康复具有重要意义。如果损伤或刺激较重或较持久，则病程继续进展到有限性全身国家医学考试网炎症反应阶段。
www.med126.com/zhuyuan/; 2．有限性全身炎症反应阶段 在严重创伤、休克、感染等致伤因素作用强烈或持久时，最初启动的局部炎症反应不足以将引起炎症反应的因素清除，导致病程的继续进展及炎症反应失控。血清补体以及中性粒细胞、单核—吞噬细胞、淋巴细胞等免疫系统细胞处于活化状态，释放大量炎症介质，引起全身炎症反应。为了防止过度应激和炎症失控对机体造成损害，体内还有许多抗炎介质和天然抑制物参与了炎症调节过程。此阶段，促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占上风，故为“有限性”的全身炎症阶段。此时临床表现为SIRS的典型征象：患者出现发热、呼吸频率加快、高代谢和高动力循环等一系列征象。在此阶段及时给予临床干预仍具有积极的意义。
3．SIRS／CARS失衡阶段 轻度SIRS可动员体内的防御力量克服对机体的损伤作用，但中、重度的SIRS逐级放大反复加重则引起组织损伤。在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产生内源性抗炎介质。适量的抗炎介质有助于限制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质释放过量，则引起免疫功能的抑制及对感染的易感性增高，导致代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti—inflammatory responsesyndrome，CARS)。SIRS与CARS是对立统一的，两者保持平衡则内环境保持稳定。SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因子由保护作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤而导致MODS；或是由于CARS过强导致全身免疫功能严重低下，引发全身性感染而导致MODS。两者均为SIRS／CARS失衡
的严重后果。
