二、发生机制
肝肾综合征的发病机制较为复杂，随着近年来对肝功能不全的研究进展，揭示了门脉高压、腹水形成消化道出血、感染及血管活性物质的变化等在肝肾综合征的发病中起着重要的作用。
(一)有效循环血容量减少
严重肝功能不全患者，常合并腹水、消化道出血及感染，使有效循环血量下降
毛细血管血压降低，导致肾小球有效滤过压降低而发生少尿。
(二)血管活性物质的作用
肝功能不全时，由于有效血容量减少，使体循环平均动脉压降低，引起血管活性物质的变化，后者作用于肾血管使肾血流发生重新分布，即皮质肾单位的血流明显减少，而较大量的血流转入近髓肾单位，最终造成肾小球滤过率下降，肾小管对钠、水的重吸收增加。这可能是发生功能性肝肾综合征的重要原因。
1．交感神经系统活动增强 肝功能不全时，由于有效血容量减少，反射性使交感神经系统兴奋，由此可继发肾交感神经活动增强。交感神经系统活动增强肾小球滤过分数增加，导致近曲小管对钠、水的重吸收增多；而肾交感神经的活化，会造成肾血流减少及肾血流的重新分布，进一步加重钠、水潴留。
2．肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强 有效血容量下降、肾血流减少及交感神经兴奋等均可激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，加之肝功能障碍对醛固酮的灭活减弱，而加重醛固酮在体内蓄积。血管紧张素增高导致肾血管收缩，肾小球滤过率降低；高醛固酮血症则促进钠、水潴留。www.med126.com
3．激肽释放酶—激肽系统活性降低 激肽原经激肽释放酶水解为缓激肽，缓激肽具有明显的阻断血管紧张素对肾血管的收缩作用。由于肝功能不全时激肽释放酶的生成减少，使肾内缓激肽及其他激肽类等肾内扩血管物质相对缺乏，而血管紧张素等缩血管物质的效应明显增强。
4、前列腺素类与血栓素A2平衡失调 肾脏是产生前列腺素类(prostaglandins，PGs)的主要器官，其代谢产物PGE2和前列环素I2(prostacyelin I2，PGI2)具有强烈的扩血管作用，井可使血小板解聚。血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)主要在血小板内合成，具有强烈的缩血管作用及促使血小板聚集的作用。正常情况下，PGs及TXA2的产生和释放处于动态平衡，以维持血管张力和血小板的功能。当肝功能不全时，由于肾缺血使肾脏合成PGs减少；而血小板易发生聚集反应，释放TXA2增多，导致肾内缩血管因素占优势，使肾血管收缩，加重肾缺血。
5．假性神经递质蓄积 当肝功能不全时，可能有假性神经递质在外周神经系统蓄积，并取代外周神经末梢的正常神经递质—去甲肾上腺素，引起皮肤、肌肉等组织内的小动脉扩张，从而加重肾缺血，诱发肝肾综合征。
6．内毒素血症 肝功能不全时，常因肝脏清除内毒素功能障碍而发生内毒素血症，内毒素血症在功能性和器质性肝肾综合征的发生发展中起重要的作用。其作医学全在线用机制可能与内毒素使交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，肾动脉发生强烈收缩，导致肾缺血；内毒素损伤血管内皮细胞并促进血小板释放凝血因子，造成肾血管内凝血，引起肾功能障碍及肾小管坏死等。
